Оксид углерода Физико-химические и токсические свойства со
Оксид углерода (СО, угарный газ) - бесцветный, лишенный запаха газ. Имеет низкую плотность по воздуху (6,97), сжижается при температуре - 191оС. Он мало растворим в воде, лучше в органических растворителях. Оксид углерода плохо сорбируется активированным углем, фильтрующие противогазы не защищают организм человека от интоксикации.
Оксид углерода горит синим пламенем с образованием двуокиси углерода. При хлорировании оксида углерода на свету или в присутствии активированного угля образуется фосген. Оксид углерода может поступать в организм только через дыхательные пути. Токсичность и признаки отравления у разных людей различны, это можно отнести за счет таких факторов, как различия в газовом обмене, индивидуальных особенностях (возраст, состояние здоровья, физическое и психическое состояние) и др.
Ввиду множества факторов, влияющих на отравление оксидом углерода, токсичность и симптомы отравления сопоставляют с содержанием карбоксигемоглобина в крови: концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна (содержание карбоксигемоглобина при этом равно 70%), концентрация 2 мг/л при экспозиции 1 час - опасна.
Механизм действия и патогенез интоксикации со
Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в легкие, а затем в кровь. Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.
Эта реакция резко сдвинута вправо и носит обратимый характер. Сдвиг реакции вправо обусловлен более высоким "сродством" оксида углерода к гемоглобину, по сравнению с кислородом.
Доказано, что повышение сродства гемоглобина к оксиду углерода не означает увеличение скорости присоединения яда к гемоглобину. Экспериментально установлено, что скорость присоединения яда к гемоглобину в 10 раз меньше скорости связывания кислорода с гемоглобином. В тоже время скорость диссоциации карбоксигемоглобина, примерно в 3600 раз меньше скорости диссоциации оксигемоглобина. Поэтому сродство оксида углерода к гемоглобину крови человека превосходит сродство кислорода в 290-360 раз.
Различия в степени сродства оксида углерода к гемоглобину зависят от структуры белковой части гемоглобина. Все это объясняет значительные колебания в чувствительности различных видов животных к токсическому действию оксида углерода. В результате этих особенностей взаимодействия яда с гемоглобином создаются условия, при которых оксид углерода даже в незначительных количествах, содержащихся во вдыхаемом воздухе, вызывает отравления. В состоянии равновесия СО, в концентрации 1 объемная часть на 1000 объемных частей воздуха, превращает 50% гемоглобина крови человека в карбоксигемоглобин, в результате развивается тяжелая форма кислородной недостаточности, которая обусловлена выключением значительной части гемоглобина из транспортной функции - переноса кислорода.
Как правило, в реальных условиях, концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови.
Степень развития кислородной недостаточности зависит не только от количественного выключения какой-то части гемоглобина, связанного с оксидом углерода, но и от того влияния, которое оказывает образовавшийся карбоксигемоглобин на процессы окисления и восстановления гемов под влиянием кислорода.
Молекула гемоглобина содержит четыре гема, которые последовательно связываются с оксидом углерода и кислородом. При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, и это в значительной степени увеличивает кислородную недостаточность (эффект Холдена). Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО2 в крови и тканях (эффект Бора).
Длительное время считали, что при отравлении оксидом углерода образование карбоксигемоглобина является единственной причиной развития гемической гипоксии. Однако в настоящее время получены данные, указывающие на определенное значение в развитии интоксикации взаимодействия оксида углерода с миоглобином, цитохромоксидазой, а возможно, и с другими железо- и медь- содержащими биохимическими системами.
Миоглобин (мышечный пигмент) в организме выполняет функцию передачи кислорода из крови к работающей мышце. При взаимодействии миоглобина с окисью углерода образуется карбоксимиоглобин. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим можно объяснить развитие у пораженных выраженной мышечной слабости, особенно в мышцах нижних конечностей.
Не исключена возможность взаимодействия железа (в двухвалентной форме) цитохромной системы с оксидом углерода - нарушение тканевого дыхания, приводящее к гистотоксической гипоксии. Поскольку валентность железа тканевых цитохромов переменна, они становятся уязвимыми для действия токсиканта при переходе в состояние Fe+2. Это состояние наиболее вероятно в условиях снижения парциального давления кислорода в тканях (при гипоксии).