
- •2.1. Теории наркоза
- •2.2. Стадии наркоза
- •III. Хирургическая стадия
- •3.1. Предоперационный осмотр
- •3.1.1. Сбор анамнеза
- •3.1.4. Интерпретация результатов анализов и исследований
- •3.1.5. Оценка жидкостного баланса организма
- •3.2. Оценка операционного риска
- •3.2.1. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
- •3.2.2, Оценка состояния дыхательной системы
- •3.2.3. Оценка функции почек
- •3.2.4. Оценка функции печени
- •3.3. Предоперационная подготовка
- •4. Премедикация
- •4.1. Исторические данные
- •4.2. Клиническая фармакология
- •4.2.2. Бензодиазепины
- •4.2.3. Нейролептики
- •4.2.4. Опиоидные аналгетики
- •4.3. Критерии эффективности профилактической премедикации
- •5.1. Исторические данные
- •5.2. Требования к "идеальному" внутривенному анестетику
- •5.3. Клиническая фармакология лекарственных средств
- •5.3.1. Барбитураты
- •5.3.1.1. Тиопентал-натрий
- •5.3.2. Бензодиазепины
- •5.3.2.1. Диазепам
- •5.3.3.3. Натрия оксибутират
- •5.3.3.4. Кетамин
- •5.3.4. Нейролептики
- •5.3.4.1. Дроперидол
- •5.3.5. Опиоидные аналгетики
- •6.3. Механизм действия и классификация мышечных релаксантов
- •6.6. Декураризация
- •6.6.1. Антихолинэстеразные препараты
- •6.6.2. Мониторинг нервно-мышечной блокады
- •7.1. Требования к "идеальному" ингаляционному анестетику
- •7.6. Ингаляционные анестетики-жидкости
- •7.6.1. Галотан (фторотан)
- •7.7. Ингаляционные анестетики-газы
- •7.7.1. Закись азота
- •8.1. Вводный наркоз
- •8.1.1. Профилактика гемодинамических реакций перед интубацией трахеи
- •8.3. Интубация трахеи
- •8.3.2. Методика интубации трахеи под общей анестезией
- •8.3.4. Трудная интубация
- •8.3.4.3. Альтернативные методы интубации трахеи
- •8.3.5. Профилактика и лечение осложнений интубации трахеи
- •8.3.5.1. Осложнения во время интубации 8.3.5.1.1. Повреждение зубов
- •8.3.5.1.2. Регургитация и аспирация желудочного содержимого
- •8.3.5.1.3. Кровотечение из задней стенки глотки
- •8.3.5.1.4. Перегиб интубационной трубки
- •8.3.5.1.5. Введение интубационной трубки в пищевод
- •8.3.5.1.6. Чрезмерно глубокое введение интубационной трубки в трахею
- •8.3.5.1.7. Повреждения трахеи и пищевода
- •8.3.5.2. Осложнения интубации
- •8.3.5.3. Осложнения после экстубации трахеи
- •9. Обеспечение общей анестезии во время операции
- •9.1. Положение на операционном столе
- •9.2. Периоперационный мониторинг
- •9.2.1. Мониторинг оксигенации
- •9.2.2. Мониторинг вентиляции легких
- •9.2.3. Мониторинг кровообращения
- •9.2.4. Температурный мониторинг
- •9.2.5. Мониторинг диуреза
- •9.2.6. Мониторинг состояния нервной системы
- •9.3. Инфузионно-трансфузионная терапия во время операции
- •9.3.1. Оценка адекватности периоперационной инфузионной терапии
- •9.3.2. Оценка объема кровопотери
- •9.3.3. Гемотрансфузии
- •9.3.4. Методы ограничения интраоперационной кровопотери [22]
- •9.4. Осложнения во время операции
- •9.4.1. Остановка сердца и интраоперационная смерть
- •9.4.2. Нарушения вентиляции
- •9.4.3. Нарушения оксигенации
- •9.4.4. Нарушения гемодинамики 9.4.4.1. Артериальная гипотензия
- •9.4.4.2. Артериальная гипергензия
- •9.4.5. Анафилактические реакции
- •1. Обеспечение общей анестезии во время операции
- •9.4.6. Нарушения терморегуляции
- •9.4.6.1. Злокачественная гипертермия
- •9.4.6.2. Гипертермия
- •9.4.6.3. Гипотермия
- •9.4.7. Восстановление сознания во время общей анестезии
- •10.1. Перевод пациента в палату, экстубация
- •10.2. Осложнения раннего послеоперационного периода
- •11.4. Лечение послеоперационной боли
- •11.4.1. Лекарственные средства
- •17.4.1.1. Опиоидные аналгетики
- •11.4.1.2. Нестероидные противовоспалительные средства
- •12.1. Химическая структура местных анестетиков
- •12.2. Механизм действия местных анестетиков
- •12.3. Метаболизм местных анестетиков
- •12.6. Комбинирование местных анестетиков
- •12.7. Адъювантные препараты
- •12.8. Токсическое действие местных анестетиков
- •12.8.1. Аллергические реакции
- •12.8.2. Системное токсическое действие
- •12.8.3. Токсическое действие на цнс
- •12.8.4. Токсическое действие на сердечно-сосудистую систему
- •13.1. Определение уровня сегментарного блока для проведения оперативного вмешательства
- •13.2. Спинальная анестезия
- •13. Регионарная анестезия
- •13.2.1. Прикладная анатомия
- •13.2.2. Эффекты спинальной анестезии
- •13.2.3. Методика проведения спинальной анестезии 13.2.3.1. Спинальные иглы
- •13.2.3.2. Положение пациента
- •13.2.3.3. Доступы к пункции субарахноидального пространства
- •13.2.3.4. Постановка иглы
- •13.2.3.5. Введение раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство
- •13.2.3.6. Факторы, влияющие на уровень спинальной блокады
- •13.2.3.7. Факторы, влияющие на длительность спинальнои анестезии
- •13.2.4. Осложнения спинальнои анестезии
- •13.2.4.1. Осложнения во время проведения спинальнои анестезии
- •13.2.4.2. Послеоперационные осложнения спинальной анестезии
- •13.3. Эпидуралышя анестезия
- •14. Лекарственная интеракция и полипрагмазия в анестезиологии
- •14. Лекарственная интеракция и полипрагмазия в анестезиологии
13.2.2. Эффекты спинальной анестезии
Блокада нервных корешков. Тонкие С-волокна проводят импульсы вегетативной нервной системы и блокируются легче, чем толстые чувствительные и двигательные волокна. Уровень вегетативной блокады находится на 2—3 сегмента выше, чем уровень блокады чувствительности (сенсорный блок на уровне Th, отвечает полной блокаде структур автономной нервной системы). В свою очередь, волокна, которые проводят чувствительные импульсы, легче блокируются, чем толстые двигательные волокна, потому уровень сенсорной блокады расположен выше уровня моторной блокады.
Действие на дыхание. Низкая спинальная анестезия не влияет на дыхание. При спинальной анестезии в грудном отделе прогрессивно нарастает паралич межреберной дыхательной мускулатуры. Это не влияет значительно на уровень вентиляции у больных, которые находятся в положении на спине, то есть при сохраненном диафрагмальном компоненте дыхания, но у больных с низкими дыхательными резервами, например, при патологическом ожирении, вентиляция нарушается более существенно. Паралич межреберной мускулатуры и мышц брюшного прес-
265
са снижает эффективность кашлевого толчка, что важно для лечения больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких.
Действие на сердечно-сосудистую систему. Артериальная гипотензия развивается прямо пропорционально степени симпатической блокады. Блокада симпатических волокон проявляется расширением артерий и увеличением емкости венозных сосудов, что приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и снижению венозного возврата. Если блокаду проводят ниже Th4, то повышается барорецепторная активность, что приводит к повышению активности симпатических волокон, которые иннервируют сердце, сужению сосудов верхних конеч-
костей. Блокада выше уровня Th, нарушает симпатическую иннервацию сердца что проявляется брадикардией, снижением сердечного выброса и, как следствие' снижением АД- Подобные явления чаще наблюдают у больных с г'иповоле.мией у людей пожилого возраста и у больных с нарушением венозного возврата крови к сердцу, например у беременных.
Действие на внутренние органы. Сакральная блокада вызывает атонию мочевого пузыря, что может сопровождаться задержкой мочи. Блокада симпатических волокон на уровне Th5-L, вызывает повышение тонуса сфинктера мочевого пузыря и задержку мочи, таким образом, если анестезию или аналгезию проводят длительное время, то катетеризируют мочевой пузырь.
Висцеральная блокада симпатических волокон на уровне Ths—L, сопровождается повышением сократительной активности тонкого и толстого кишечников за счет превалирования парасимпатической иннервации.
Спинальная анестезия вызывает снижение скорости гломерулярной фильтрации на 5-10 % и снижение эффективного почечного кровотока, что не имеет существенного клинического значения.
Нейроэндокринный (стрессорный) ответ на хирургическое вмешательство представляет комплекс гормонального и метаболического каскадов, которые проявляются повышением скорости метаболических реакций, уменьшением энергетических запасов, задержкой в организме воды и электролитов. Этот ответ может негативно влиять на ход послеоперационного периода, особенно у тяжелых больных. Спинальная анестезия до уровня Th5 подавляет часть неврального компонента стрессорного ответа за счет блокады симпатических и соматических путей, которые обычно активируются под воздействием болевой импульсации. Волокна блуждающего нерва, которые иннервируют органы верхнего этажа брюшной полости, не блокируются, и их стимуляция может сопровождаться освобождением гормонов гипоталамической зоны и гипофиза — антидиурегического и адрено-кортикотропного гормонов.
Кровопотеря и инфекция также могут быть причиной центрального освобождения стрессорных гуморальных факторов. Спинальная блокада предупреждает повышение уровня глюкозы плазмы, что наблюдают во время проведения общей анестезии. Также сохраняется нормальная толерантность к глюкозе и нормальная чувствительность к инсулину.
Вазодилатация в зоне блокады и ниже предрасполагает к гипотермии.