
- •2.1. Теории наркоза
- •2.2. Стадии наркоза
- •III. Хирургическая стадия
- •3.1. Предоперационный осмотр
- •3.1.1. Сбор анамнеза
- •3.1.4. Интерпретация результатов анализов и исследований
- •3.1.5. Оценка жидкостного баланса организма
- •3.2. Оценка операционного риска
- •3.2.1. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
- •3.2.2, Оценка состояния дыхательной системы
- •3.2.3. Оценка функции почек
- •3.2.4. Оценка функции печени
- •3.3. Предоперационная подготовка
- •4. Премедикация
- •4.1. Исторические данные
- •4.2. Клиническая фармакология
- •4.2.2. Бензодиазепины
- •4.2.3. Нейролептики
- •4.2.4. Опиоидные аналгетики
- •4.3. Критерии эффективности профилактической премедикации
- •5.1. Исторические данные
- •5.2. Требования к "идеальному" внутривенному анестетику
- •5.3. Клиническая фармакология лекарственных средств
- •5.3.1. Барбитураты
- •5.3.1.1. Тиопентал-натрий
- •5.3.2. Бензодиазепины
- •5.3.2.1. Диазепам
- •5.3.3.3. Натрия оксибутират
- •5.3.3.4. Кетамин
- •5.3.4. Нейролептики
- •5.3.4.1. Дроперидол
- •5.3.5. Опиоидные аналгетики
- •6.3. Механизм действия и классификация мышечных релаксантов
- •6.6. Декураризация
- •6.6.1. Антихолинэстеразные препараты
- •6.6.2. Мониторинг нервно-мышечной блокады
- •7.1. Требования к "идеальному" ингаляционному анестетику
- •7.6. Ингаляционные анестетики-жидкости
- •7.6.1. Галотан (фторотан)
- •7.7. Ингаляционные анестетики-газы
- •7.7.1. Закись азота
- •8.1. Вводный наркоз
- •8.1.1. Профилактика гемодинамических реакций перед интубацией трахеи
- •8.3. Интубация трахеи
- •8.3.2. Методика интубации трахеи под общей анестезией
- •8.3.4. Трудная интубация
- •8.3.4.3. Альтернативные методы интубации трахеи
- •8.3.5. Профилактика и лечение осложнений интубации трахеи
- •8.3.5.1. Осложнения во время интубации 8.3.5.1.1. Повреждение зубов
- •8.3.5.1.2. Регургитация и аспирация желудочного содержимого
- •8.3.5.1.3. Кровотечение из задней стенки глотки
- •8.3.5.1.4. Перегиб интубационной трубки
- •8.3.5.1.5. Введение интубационной трубки в пищевод
- •8.3.5.1.6. Чрезмерно глубокое введение интубационной трубки в трахею
- •8.3.5.1.7. Повреждения трахеи и пищевода
- •8.3.5.2. Осложнения интубации
- •8.3.5.3. Осложнения после экстубации трахеи
- •9. Обеспечение общей анестезии во время операции
- •9.1. Положение на операционном столе
- •9.2. Периоперационный мониторинг
- •9.2.1. Мониторинг оксигенации
- •9.2.2. Мониторинг вентиляции легких
- •9.2.3. Мониторинг кровообращения
- •9.2.4. Температурный мониторинг
- •9.2.5. Мониторинг диуреза
- •9.2.6. Мониторинг состояния нервной системы
- •9.3. Инфузионно-трансфузионная терапия во время операции
- •9.3.1. Оценка адекватности периоперационной инфузионной терапии
- •9.3.2. Оценка объема кровопотери
- •9.3.3. Гемотрансфузии
- •9.3.4. Методы ограничения интраоперационной кровопотери [22]
- •9.4. Осложнения во время операции
- •9.4.1. Остановка сердца и интраоперационная смерть
- •9.4.2. Нарушения вентиляции
- •9.4.3. Нарушения оксигенации
- •9.4.4. Нарушения гемодинамики 9.4.4.1. Артериальная гипотензия
- •9.4.4.2. Артериальная гипергензия
- •9.4.5. Анафилактические реакции
- •1. Обеспечение общей анестезии во время операции
- •9.4.6. Нарушения терморегуляции
- •9.4.6.1. Злокачественная гипертермия
- •9.4.6.2. Гипертермия
- •9.4.6.3. Гипотермия
- •9.4.7. Восстановление сознания во время общей анестезии
- •10.1. Перевод пациента в палату, экстубация
- •10.2. Осложнения раннего послеоперационного периода
- •11.4. Лечение послеоперационной боли
- •11.4.1. Лекарственные средства
- •17.4.1.1. Опиоидные аналгетики
- •11.4.1.2. Нестероидные противовоспалительные средства
- •12.1. Химическая структура местных анестетиков
- •12.2. Механизм действия местных анестетиков
- •12.3. Метаболизм местных анестетиков
- •12.6. Комбинирование местных анестетиков
- •12.7. Адъювантные препараты
- •12.8. Токсическое действие местных анестетиков
- •12.8.1. Аллергические реакции
- •12.8.2. Системное токсическое действие
- •12.8.3. Токсическое действие на цнс
- •12.8.4. Токсическое действие на сердечно-сосудистую систему
- •13.1. Определение уровня сегментарного блока для проведения оперативного вмешательства
- •13.2. Спинальная анестезия
- •13. Регионарная анестезия
- •13.2.1. Прикладная анатомия
- •13.2.2. Эффекты спинальной анестезии
- •13.2.3. Методика проведения спинальной анестезии 13.2.3.1. Спинальные иглы
- •13.2.3.2. Положение пациента
- •13.2.3.3. Доступы к пункции субарахноидального пространства
- •13.2.3.4. Постановка иглы
- •13.2.3.5. Введение раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство
- •13.2.3.6. Факторы, влияющие на уровень спинальной блокады
- •13.2.3.7. Факторы, влияющие на длительность спинальнои анестезии
- •13.2.4. Осложнения спинальнои анестезии
- •13.2.4.1. Осложнения во время проведения спинальнои анестезии
- •13.2.4.2. Послеоперационные осложнения спинальной анестезии
- •13.3. Эпидуралышя анестезия
- •14. Лекарственная интеракция и полипрагмазия в анестезиологии
- •14. Лекарственная интеракция и полипрагмазия в анестезиологии
5.3.3.4. Кетамин
Является структурным аналогом фенциклидина. Кетамин в 10 раз слабее фенциклидина и вызывает многие из его психомиметических эффектов. Увеличение силы действия изомера свидетельствует о существовании стереоспе-цифического рецептора.
Препарат выпускают в водных растворах с кислой реакцией в ампулах по 100 мг и во флаконах из темного стекла в концентрациях, эквивалентных 50 и 10 мг кетамина в 1 мл раствора. В качестве консерванта используют фелорид в концентрации 1:10 000, что обеспечивает сохранение стерильности раствора при повторных заборах препарата из флакона.
Механизм действия. Кетамин — самый "полноценный" из неингаляционных анестетиков, потому что вызывает аналгезию, амнезию и утрату сознания. Механизм своеобразного наркотического эффекта кетамина во многом не раскрыт. Электроэнцефалографичсски установлено, что при введении обычных доз кетамина в соматосенсорных зонах коры, зрительном бугре и хвостатом ядре появляются дельта-волны, которые характерны для естественного сна. В то же время в
ядрах гиппокампа возникает тетта-активность, что свойственно пробуждению. Такая диссоциация в биоэлектрической активности головного мозга удерживается на протяжении 2-3 ч после операции и анестезии. Таким образом, считают, что анестетик вызывает не столько депрессию ЦНС, сколько дезорганизацию ее функции: диссоциативно возбуждается лимбическая система и угнетается таламокор-тикальная, при этом проявляется активация структур ретикулярной формации и, как следствие, возникают спинальная гиперрефлексия и гипертония.
Существует и другая теория, в соответствии с которой кетамин активирует структуры промежуточного мозга. Возникающая судорожная активность ирради-ирует в различные отделы коры больших полушарий и подкорковых образований, с чем и связывают проявление специфического эффекта анестетика. Аналгетичес-кое действие кетамина предположительно развивается в результате его взаимодействия с системой биогенных аминов и опиоидным механизмом, а основное действие кетамина на ЦНС обусловлено его антагонизмом к N-метил-О-аспар-татным рецепторам. Кетамин увеличивает в мозге содержание адреналина и дофа мина. Ему также свойственен центральный антихолинергический эффект.
Метаболизм. Кетамин лучше растворяется в жирах и в меньшей степени связывается с белками, чем тиопентал-натрий; при физиологическом рН степень их ионизации одинакова. Эти свойства кетамина, наряду с увеличением мозгового кровотока и сердечного выброса, приводят к быстрому поглощению его мозгом и последующему перераспределению (период полусуществования в фазе распределения составляет 10—15 мин).
Кетамин подвергается биотрансформации в печени с образованием нескольких метаболитов, некоторые из них сохраняют 1/5—1/3 анестетической активности кетамина. При многократных анестезиях кетамином может возникнуть толерантность к препарату, что частично объясняют индукцией печеночных ферментов. Короткий период полусуществования кетамина в фазе элиминации обусловлен значительным поглощением в печени. Конечные продукты биотрансформации выделяются через почки.
Действие на ЦНС. Кетамин увеличивает потребление кислорода головным мозгом, мозговой кровоток и внутричерепное давление, поэтому внутричерепные объемные образования являются противопоказанием к применению кетамина.
Кетамин может вызывать миоклонические движения, обусловленные подкорковой электрической активностью, не выявляемой на ЭЭГ. Нежелательные психомиметические эффекты, например галлюцинации, устрашающие сновидения, делирий, на этапе пробуждения реже возникают при использовании бензодиазе-пинов в премедикации и у детей.
Действие на дыхание. Стандартные индукционные дозы кетамина влияют на дыхание незначительно. При быстром струйном введении или при сочетании с опиоидами возможно развитие апноэ. Кетамин — мощный бронходилататор, что при бронхиальной астме делает его идеальным анестетиком для индукции. Хотя рефлексы с верхних дыхательных путей обычно не угнетаются, при повышенном риске аспирации показана интубация трахеи.
Действие на сердечно-сосудистую систему. Для кетаминовой анестезии весьма характерны изменения гемодинамики, проявляющиеся выраженным подъемом АД и ЧСС. Одновременно с этим отмечают и увеличение производительности сердца. Это обусловлено стимуляцией симпатоадреналовой и адренокортикальной систем. Именно поэтому не оправдались надежды на "противошоковое" влияние кетамина. Установлено, что у пострадавших с тяжелыми механическими повреж-
деннями. особенно при дефиците ОЦК более 20 %, введение кетамина сопровождается резким снижением АД. Такой парадоксальный эффект не выражен при субтерапевтических дозах кетамина.
Кетамин незначительно улучшает атриовентрикулярную проводимость сердца, усиливает функцию синусового узла и оказывает прямое угнетающее влияние на миокард.
Действие на другие системы и органы. В обычных клинических дозах токсического влияния на паренхиматозные органы кетамин не оказывает и поэтому сопутствующие заболевания этих органов не служат противопоказанием для его применения. Однако, по данным ряда авторов, кетамин снижает печеночный кровоток на 20 %. Кетамин усиливает слюноотделение, что можно предотвратить предварительным введением холинолитика.
Клинические проявления анестезии. Кетамин вводят внутривенно в дозе 1,5-4 мг/кг (2-5 мг/кг) и внутримышечно в дозе 5-8 мг/кг. В первом случае хирургическая стадия анестезии наступает через 15-30 с и длится 15-20 мин, во втором - через 4—5 мин и продолжается до 20—25 мин. При необходимости продления анестезии вводят несколько меньшие дозы: повторные дозы анестетика составляют не более половины первичной. При длительных оперативных вмешательствах возможны различные комбинации с другими анестетиками — барбитуратами, пропофолом, закисью азота, фентанилом и др.
Непосредственно после введения кетамин сосредотачивается в хорошо кро-воснабжаемых тканях, в первую очередь, в мозге (концентрация в 4—5 раз превышает концентрацию в плазме). Вскоре после введения происходит перераспределение анестетика в менее перфузируемые ткани.
Клиническая картина кетаминовой анестезии довольно характерна. На фоне выраженной аналгезии и торможения реакции организма на травму происходит выключение сознания. Глаза остаются открытыми или полузакрыты, довольно часто отмечают нистагм или беспорядочное движение глазных яблок, умеренное слезотечение. Мышечный тонус, особенно у физически крепких мужчин, сохранен. Иногда отмечают непроизвольные движения конечностей, речевую и двигательную активность. У женщин и детей такого возбуждения, как правило, не бывает. Характерна усиленная саливация, уменьшение которой достигают включением в премедикацию атропина. Глоточный и гортанный рефлексы сохранены. При быстром внутривенном введении кетамина может наступить кратковременное апноэ в течение 15-30 с.
Дозы кетамина снижают за счет назначения сильной премедикации, а также комбинируя его капельное введение с пропофолом, закисью азота, фторотаном. Анестезию кетамином используют при длительных операциях, в том числе полостных, с интубацией трахеи и ИВЛ.
Особенностью послеоперационного периода при кетаминовой анестезии являются непродолжительная депрессия и спутанность сознания, дезориентирован-ность, сновидения и галлюцинации. Вероятность и выраженность этих проявлений зависят от возраста, пути введения анестетика, его дозы и некоторых других факторов. Характер ощущений зависит от типа нервной системы и степени психического напряжения в предоперационный период. С целью профилактики психопатологических проявлений наиболее эффективными являются препараты бен-зодиазепинового ряда. Внутривенное введение сибазона в дозе 0,15-0,3 мг/кг за 5-7 мин до начала кетаминовой анестезии существенно уменьшает выраженность переживаний и иллюзорных проявлений во время сна: они превращаются из черно-белых в цветные, из кошмарных — в добрые. Частота галлюцинаций в таких
случаях снижается с 30 до 2,9 %, а общих психосоматических нарушений — с 36,6 до 11.8%. Есть подтверждающие данные, что дополнительное введение седуксена в конце анестезии в дозе 0,1-0,15 мг/кг значительно повышает эффективность профилактики, особенно делирия, двигательного беспокойства, тошноты и рвоты. Считают, что частота психических расстройств в послеоперационный период уменьшается, если сразу после завершения хирургического вмешательства ввести больному внутривенно пирацетам в дозе 75 мг/кг. С целью купирования двигательного беспокойства или его профилактики используют барбитураты (100-200 мг тиопен-тал-натрия внутривенно).
Возможность выполнения операций при самостоятельном дыхании пострадавших и стимулирование сердечно-сосудистой системы позволяет успешно использовать кетаминовую анестезию в медицине катастроф.
Отличительной чертой действия препарата является выраженный аналгети-ческий эффект при сохраненной активности защитных гортанных и глазных рефлексов, проявляющийся даже при введении небольших доз (менее 1 мг/кг), поэтому некоторые авторы используют его для обезболивания нормальных родов. Малые дозы (приблизительно 0,7 мг/кг) дают хорошую аналгезию, не угнетают родовой деятельности и не проникают через плацентарный барьер.
Взаимодействие с лекарственными средствами. Кетамин потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Сочетанное применение теофиллина и кета-мина повышает риск развития судорог. Диазепам ослабляет обусловленную кета-мином стимуляцию кровообращения и удлиняет период его полусуществования в фазе элиминации. Кетамин вызывает депрессию миокарда при введении на фоне галотана или, в меньшей степени, других ингаляционных анестетиков. Препараты лития могут пролонгировать действие кетамина.
Противопоказания. Относительными противопоказаниями для кетаминовой анестезии являются: гипертермия, диабет, повышенное внутричерепное давление, злоупотребление алкоголем. Вследствие стимуляции кровообращения кетамин нецелесообразно использовать при ИБС, нелеченной или неправильно леченной артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и артериальных аневризмах.