
- •2.1. Теории наркоза
- •2.2. Стадии наркоза
- •III. Хирургическая стадия
- •3.1. Предоперационный осмотр
- •3.1.1. Сбор анамнеза
- •3.1.4. Интерпретация результатов анализов и исследований
- •3.1.5. Оценка жидкостного баланса организма
- •3.2. Оценка операционного риска
- •3.2.1. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы
- •3.2.2, Оценка состояния дыхательной системы
- •3.2.3. Оценка функции почек
- •3.2.4. Оценка функции печени
- •3.3. Предоперационная подготовка
- •4. Премедикация
- •4.1. Исторические данные
- •4.2. Клиническая фармакология
- •4.2.2. Бензодиазепины
- •4.2.3. Нейролептики
- •4.2.4. Опиоидные аналгетики
- •4.3. Критерии эффективности профилактической премедикации
- •5.1. Исторические данные
- •5.2. Требования к "идеальному" внутривенному анестетику
- •5.3. Клиническая фармакология лекарственных средств
- •5.3.1. Барбитураты
- •5.3.1.1. Тиопентал-натрий
- •5.3.2. Бензодиазепины
- •5.3.2.1. Диазепам
- •5.3.3.3. Натрия оксибутират
- •5.3.3.4. Кетамин
- •5.3.4. Нейролептики
- •5.3.4.1. Дроперидол
- •5.3.5. Опиоидные аналгетики
- •6.3. Механизм действия и классификация мышечных релаксантов
- •6.6. Декураризация
- •6.6.1. Антихолинэстеразные препараты
- •6.6.2. Мониторинг нервно-мышечной блокады
- •7.1. Требования к "идеальному" ингаляционному анестетику
- •7.6. Ингаляционные анестетики-жидкости
- •7.6.1. Галотан (фторотан)
- •7.7. Ингаляционные анестетики-газы
- •7.7.1. Закись азота
- •8.1. Вводный наркоз
- •8.1.1. Профилактика гемодинамических реакций перед интубацией трахеи
- •8.3. Интубация трахеи
- •8.3.2. Методика интубации трахеи под общей анестезией
- •8.3.4. Трудная интубация
- •8.3.4.3. Альтернативные методы интубации трахеи
- •8.3.5. Профилактика и лечение осложнений интубации трахеи
- •8.3.5.1. Осложнения во время интубации 8.3.5.1.1. Повреждение зубов
- •8.3.5.1.2. Регургитация и аспирация желудочного содержимого
- •8.3.5.1.3. Кровотечение из задней стенки глотки
- •8.3.5.1.4. Перегиб интубационной трубки
- •8.3.5.1.5. Введение интубационной трубки в пищевод
- •8.3.5.1.6. Чрезмерно глубокое введение интубационной трубки в трахею
- •8.3.5.1.7. Повреждения трахеи и пищевода
- •8.3.5.2. Осложнения интубации
- •8.3.5.3. Осложнения после экстубации трахеи
- •9. Обеспечение общей анестезии во время операции
- •9.1. Положение на операционном столе
- •9.2. Периоперационный мониторинг
- •9.2.1. Мониторинг оксигенации
- •9.2.2. Мониторинг вентиляции легких
- •9.2.3. Мониторинг кровообращения
- •9.2.4. Температурный мониторинг
- •9.2.5. Мониторинг диуреза
- •9.2.6. Мониторинг состояния нервной системы
- •9.3. Инфузионно-трансфузионная терапия во время операции
- •9.3.1. Оценка адекватности периоперационной инфузионной терапии
- •9.3.2. Оценка объема кровопотери
- •9.3.3. Гемотрансфузии
- •9.3.4. Методы ограничения интраоперационной кровопотери [22]
- •9.4. Осложнения во время операции
- •9.4.1. Остановка сердца и интраоперационная смерть
- •9.4.2. Нарушения вентиляции
- •9.4.3. Нарушения оксигенации
- •9.4.4. Нарушения гемодинамики 9.4.4.1. Артериальная гипотензия
- •9.4.4.2. Артериальная гипергензия
- •9.4.5. Анафилактические реакции
- •1. Обеспечение общей анестезии во время операции
- •9.4.6. Нарушения терморегуляции
- •9.4.6.1. Злокачественная гипертермия
- •9.4.6.2. Гипертермия
- •9.4.6.3. Гипотермия
- •9.4.7. Восстановление сознания во время общей анестезии
- •10.1. Перевод пациента в палату, экстубация
- •10.2. Осложнения раннего послеоперационного периода
- •11.4. Лечение послеоперационной боли
- •11.4.1. Лекарственные средства
- •17.4.1.1. Опиоидные аналгетики
- •11.4.1.2. Нестероидные противовоспалительные средства
- •12.1. Химическая структура местных анестетиков
- •12.2. Механизм действия местных анестетиков
- •12.3. Метаболизм местных анестетиков
- •12.6. Комбинирование местных анестетиков
- •12.7. Адъювантные препараты
- •12.8. Токсическое действие местных анестетиков
- •12.8.1. Аллергические реакции
- •12.8.2. Системное токсическое действие
- •12.8.3. Токсическое действие на цнс
- •12.8.4. Токсическое действие на сердечно-сосудистую систему
- •13.1. Определение уровня сегментарного блока для проведения оперативного вмешательства
- •13.2. Спинальная анестезия
- •13. Регионарная анестезия
- •13.2.1. Прикладная анатомия
- •13.2.2. Эффекты спинальной анестезии
- •13.2.3. Методика проведения спинальной анестезии 13.2.3.1. Спинальные иглы
- •13.2.3.2. Положение пациента
- •13.2.3.3. Доступы к пункции субарахноидального пространства
- •13.2.3.4. Постановка иглы
- •13.2.3.5. Введение раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство
- •13.2.3.6. Факторы, влияющие на уровень спинальной блокады
- •13.2.3.7. Факторы, влияющие на длительность спинальнои анестезии
- •13.2.4. Осложнения спинальнои анестезии
- •13.2.4.1. Осложнения во время проведения спинальнои анестезии
- •13.2.4.2. Послеоперационные осложнения спинальной анестезии
- •13.3. Эпидуралышя анестезия
- •14. Лекарственная интеракция и полипрагмазия в анестезиологии
- •14. Лекарственная интеракция и полипрагмазия в анестезиологии
5.3.3.3. Натрия оксибутират
По химическому строению натрия оксибутират является натриевой солью гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК). Выпускают препарат в виде 20 % водного раствора по 10 мл в ампуле.
Механизм действия. Сходство в химическом строении натрия оксибутирата с естественным метаболитом мозга — гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) — обуславливает механизм наркотического эффекта, так как ГАМК является одним из медиаторов торможения.
Метаболизм. Около 80 % анестетика метаболизируется с образованием воды и СО2, остальная часть выделяется с мочой.
Действие на ЦНС. Оксибутират натрия обладает сильным гипнотическим, но слабым аналгетическим действием.
' '
Действие на дыхание. В хирургической стадии наркоза объем альвеолярной вентиляции не нарушается. Даже при использовании доз, увеличенных в 2-3 раза, дыхательный центр остается чувствительным к увеличению концентрации СО во вдыхаемом воздухе, что свидетельствует о сохранении его активности. Выявляют отчетливое уменьшение МОД даже под влиянием средних доз (150-200 мг/кг), поэтому применение высоких доз требует использования ИВЛ.
В комбинации с небольшими дозами аналгетиков умеренные дозы оксибутирата натрия (до 150 мг/кг) используют при неполосных операциях с сохранением спонтанного дыхания, так как в средних дозах препарат обладает специфическими свойствами стимулировать дыхание за счет повышения тонуса холинэргичес-кой системы, ответственной наравне с серотонинэргической системой за центральную регуляцию дыхания.
Действие на сердечно-сосудистую систему. На фоне хирургической стадии наркоза при использовании натрия оксибутирата ЧСС и сердечный выброс уменьшаются, особенно у пациентов с исходной тахикардией. Причиной является торможение центральных механизмов стимуляции сердечной деятельности. Введение атропина устраняет или уменьшает брадикардию. В ответ на введение малых доз анестетика закономерно повышается диастолическое давление на 20-30 мм рт. ст. Более высокие дозы (120-150 мг/кг) вызывают повышение систолического и диа-столического давления. Это связано не только с увеличением ОЦК на 8-10 %, а также с возрастанием МОК за счет улучшения сократительной способности миокарда.
Установлено отчетливое антиаритмическое действие оксибутирата натрия и повышение устойчивости миокарда к раздражению, как из центральных, так и из периферических зон.
Действие на печень и почки. При анестезии оксибутиратом натрия почти в 2 раза возрастает печеночный кровоток, что объясняют прямым воздействием на сосуды гепатопортальной зоны. Оказывает прямое воздействие на печеночный метаболизм. Способствует восстановлению функции почек при олигурии за счет антигипоксической защиты и улучшения кровообращения в бассейне почечных артерий.
Действие на другие системы и органы. Установлено, что оксибутират натрия предупреждает функциональные изменения, вызванные кислородным голоданием, задерживает развитие тяжелых органных дисфункций. В условиях тяжелой циркуляторной гипоксии (шока) оксибутират натрия в предельно короткие сроки успевает включить не только приспособительные механизмы на разных уровнях обменной интеграции, но и подкрепить их перестройкой энергетического обмена в клетках органов жизнеобеспечения.
При использовании оксибутирата натрия происходит повышение плазменного уровня АКТГ на 80 %, что позволяет его применять в качестве компонента анестезии у больных со сниженной функцией коры надпочечников. Влияя на электролитный обмен, оксибутират натрия вызывает гипокалиемию.
Клинические проявления анестезии. Начало сна после внутривенного введения препарата начинается через 5—7 мин, глубина и длительность которого находятся в прямой зависимости от дозы: неглубокий сон длительностью до 60 мин возникает при введении оксибутирата натрия в дозе приблизительно 60—80 мг/кг; при использовании дозы 100—120 мг/кг сон более глубокий и длится до 2 ч. Наркотического эффекта достигают внутривенным и пероральным введениями.
В качестве единственного и основного анестетика использовать оксибутират натрия нельзя, так как он обладает сильным гипнотическим, но слабым аналгети-ческим действием. Его применяют в качестве средства для вводного наркоза и для поддержания анестезии в сочетании с другими средствами, обладающими достаточно сильным обезболивающим действием. Для индукции в анестезию препарат вводят в вену однократно в дозе 50—60 мг/кг, причем во избежание двигательной реакции раствор вводят медленно, приблизительно 1—2 мл/мин. Наступающее наркотическое состояние напоминает естественный сон, который при указанной дозе продолжается 10—15 мин. Глазные и глоточные рефлексы сохраняются полностью. Аналгезия при этой дозе почти не проявляется.
Если предусматривают поддерживать эффект оксибутирата натрия в течение всей операции, то его вводят дополнительно в дозе 100—120 мг/кг.
Взаимодействие с лекарственными средствами. Оксибутират натрия потенцирует действие аналгетиков и других анестетиков.