1. Дополнительная:

1. Селбст С.М., Кронен К. Секреты неотложной педиатрии. – Москва, 2006. – 480 с.

2. Марини Д.Д., Уиллер А. П. Медицина критических состояний. – Москва, 2002. – 992 с.

Методическая разработка практических занятий рассмотрена на заседании кафедры от «____»______________2010 г. (протокол №___).

Заведующий кафедрой детских болезней

и поликлинической педиатрии №2,

профессор___________________________________________Д.К. Волосников

Приложение 1.

Содержание темы Шок, анафилаксия у детей.

Шок – жизнеугрожающее патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватные метаболические потребности организма.

Клинические проявления шока складываются из последствий недостаточной перфузии и попыток ее компенсации. Недостаточное кровоснабжение мозга приводит к нарушению сознания, вследствие неадекватной перфузии почек снижается диурез. Компенсаторными реакциями являются: повышение частоты сердечных сокращений, спазм периферических сосудов, перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов (централизация кровообращения), характеризуется бледностью, похолоданием конечностей, увеличением времени заполнения капилляров. Ацидоз, связанный с гипоперфузией тканей на периферии компенсируется увеличением частоты дыхания. Выделяют две стадии шока – компенсированный и декомпенсированный. В стадию компенсированного шока доставка кислорода и питательных веществ к жизненно важным органам сохранена на минимальном уровне, артериальное давление поддерживается на нормальном уровне. Если причина шока не устранена, компенсаторные механизмы исчерпывают свой резерв. Гипоксия и ацидоз способствуют выбросу каскада медиаторов воспаления. Прогрессирующее снижение кровотока в головном мозге приводит к нарастанию признаков нарушения сознания, развивается кома, снижение почечного кровотока приводит к анурии, острой почечной недостаточности. Гипоксия и ишемия в ЖКТ приводит к нарушению перистальтики, вздутию живота. Повреждение легких усиливает гипоксию, по мере прогрессирования ишемии и ацидоза медиаторы воспаления способствуют диффузному нарушению проницаемости капилляров, развивается острый респираторный дистресс синдром. Конечным результатом прогрессирующего шока становится полиорганная недостаточность. Падение артериального давления при гиповолемическом и кардиогенном шоке – поздний симптом, свидетельствует о том, что шоковое состояние необратимо.

Шок нельзя диагностировать при оценке какого-либо одного витального параметра.

Существует несколько механизмов шока:

Гиповолемический шок, самый частый вид шока у детей. Причины: кровопотеря, рвота, диарея.

Перераспределительный шок – конечная стадия всех состояний, сопровождающихся расширением сосудов. Причины: 1)нейрогенный шок (развивается при травме спинного мозга; вследствие потери симпатической иннервации сосудов возникает вазодилятация, гипотония, брадикардия); 2)случайный прием сосудорасширяющих препаратов; 3)анафилактический шок.

Кардиогенный шок. Причины: резкое снижение сократительной способности миокарда, прием лекарственных средств, вызывающих брадикардию. Кардиогенный шок может быть осложнением вирусного миокардита.

Септический шок имеет черты перераспределительного и кардиогенного. Септический шок вызывают эндотоксины (липополисахариды клеточной стенки). Эндотоксины связываются с белком плазмы, липополисахаридсвязывающим протеином. Комплекс ЛПС-ЛПП соединяется с СD-14 рецептором на поверхности макрофагов, активация макрофагов приводит к выбросу ФНО, ИЛ-1, начинается каскад реакций, ведущих к септическому шоку.