
- •Тема: «клетки и факторы иммунной системы»
- •1) Костный мозг
- •1) Фагоцитоз
- •1) Хемотаксис
- •2) Переваривание
- •1) Л. Пастер
- •2) Моноциты
- •4) Соединение антигена с антителом
- •Патофизиология аллергии
- •И.И. Мечников
- •Макрофаги
- •Патофизиология водно-минерального обмена
- •29. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?
- •39. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?
- •49. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?
- •Эталоны ответов патофизиология водно-минерального обмена
- •Патофизиология тканевого роста
- •49. К генам супрессорам онкогенеза относится:
- •50. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:
- •Патофизиология объема циркулирующей крови (оцк)
- •Красная кровь II. Анемии
49. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?
1) осмотический;
2) онкотический;
3) мембраногенный;
4) гемодинамический.
50. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии:
1) брадикардия;
2) тахикардия;
3) атриовентрикулярная блокада;
4) остановка сердца.
Эталоны ответов патофизиология водно-минерального обмена
ЛЕЧЕБНЫЙ, ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ, МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТЫ
1. 3
2. 1
3. 2
4. 1
5. 2
6. 3
7. 1
8. 2
9. 3
10. 2
11. 2
12. 1
13. 3
14. 4
15. 4
16. 4
17. 3
18. 2
19. 1
20. 3
21. 3
22. 2
23. 3
24. 3
25. 2
26. 3
27. 4
28. 2
29. 4
30. 3
31. 2
32. 1
33. 4
34. 4
35. 2
36. 1
37. 3
38. 3
39. 2
40. 3
41. 4
42. 3
43. 3
44. 2
45. 4
46. 2
47. 1
48. 2
49. 3
50. 2
Патофизиология тканевого роста
1. Кто автор вирусно-генетической теории происхождения опухолей?
1) Вирхов
2) Конгейм
3) Зильбер
4) Мечников
2. Какой процесс, по современным представлениям, происходит в клетке, содержащей онкогенный вирус?
Автономная репликация РНК-вируса
Выполнение РНК-вирусом функции и-РНК для клетки
Интеграция РНК-вируса с геномом клетки
Интеграция ДНК-копии с РНК-вируса с геномом клетки
3. Специфическое малигнизирующее действие онкогенного фактора на клетки происходит:
На этапе необластического превращения клеток (стадии инициации или индукции)
На этапе размножения трансформированных клеток предопухоли (стадия промоции или активации)
На этапе дальнейшего прогресса опухоли (стадия прогрессии)
4. Причинами рецидивирования опухоли являются:
Сохранение жизнеспособности опухолевых клеток после удаления или разрушения опухолевого очага
Проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки
Оба ответа правильные
Оба ответа не правильные
5. В механизме уничтожения опухолевых клеток принимают участие:
Фагоциты
Т-лимфоциты-киллеры
Естественные киллеры (NK)
Все ответы правильные
6. В защите опухолевых клеток от иммунной системы макроорганизма участвуют:
Фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки
Блокирующие антитела
Снижение антигенных свойств опухолевой клетки
Все ответы верны
7. Росту злокачественной опухоли способствует:
Развитие иммунодепрессии организма
Развитие иммунной толерантности опухолевой ткани
Увеличение образования Т-лимфоцитов-супрессоров и снижение образования Т-лимфоцитов-киллеров
Все ответы правильные
8. Онкобелки обнаруживают следующие свойства:
Факторов роста клеток
Рецепторы факторов роста клеток
Ростовых сигналов на ДНК
Все ответы правильные
9. Величина рН в опухолевых клетках:
Увеличивается существенно
Увеличивается незначительно
Уменьшается
Не изменяется
10. Какой из ниже перечисленных морфологических признаков является обязательным компонентом злокачественного роста?
Усиление разрастания соединительной ткани
Лимфоидная инфильтрация тканей
Инфильтрация тканей эозинофилами
Инфильтрирующий рост ткани
11. Назовите основное изменение белкового обмена в опухолях:
Усилен синтез белка
Ослаблен синтез белка
Синтезируются только специфические белки
Синтезируются только неспецифические белки
12. Каковы особенности энергетического обмена опухолевой клетки?
1) Усиление пентозофосфатного пути получения энергии
2) Усиление гликолиза в присутствии кислорода
3)Усиление окислительного фосфорилирования
Усиление окислительного фосфорилирования и гликолиза
13. К злокачественным опухолям относятся:
Рак и саркома
Папиллома и киста
Глиома и аденома
Фиброма и миома
14. Для злокачественных опухолей характерно:
Экспансивный рост
Инкапсулирование
Выраженная анаплазия или атипизм
Малая скорость прогрессии
15. Вероятность канцерогенеза может быть повышена при:
Иммунодефиците Т-системы лимфоцитов
Иммунодефиците В-системы лимфоцитов
Угнетении процесса фагоцитоза
Всех перечисленных состояниях
16. Биохимический атипизм опухолевой ткани проявляется:
Прекращением синтеза нуклеиновых кислот
Аэробным гликолизом
Антигенным упрощением
Все ответы верные
17. Биохимическая атипия опухолевой ткани проявляется в:
Активизации ферментов аэробного гликолиза
Уменьшении рН
Постоянном синтезе нуклеиновых кислот
Все ответы правильные
18. К доброкачественным опухолям относятся:
Рак желудка
Киста яичника
Фибросаркома матки
Рак пищевода
19. Для доброкачественных опухолей НЕ характерны:
Экспансивный рост
Медленное прогрессирование
Дифференцированность клеток
Метастазирование
20. При операциях трансплантации органов вероятность канцерогенеза:
Не изменяется
Повышается
Уменьшается
Возможны все варианты
21. Процесс физиологического обновления клеток и тканей организма, называется:
Гиперплазией
Гипертрофией
Регенерацией
Репарацией
22. Возникновение опухолей обусловлено появлением мутаций преимущественно в клетках:
Зрелых
Созревающих
Зародышевых
Все ответы верные
23. Неканцерогенные факторы (ароматические вещества, кротоновое и абрикосовое масло), способные активировать опухолевый рост, называются:
Синканцерогенами
Проканцерогенами
Антиканцерогенами
Коканцерогенами
24. Появление в организме опухолевых клеток сопровождается:
Иммунодепрессией или иммунодефицитом
Растормаживанием инициатора клеточного деления
Формированием опухолевого узла
Все ответы верные
25. Характерной чертой опухолевых клеток является все, кроме:
Повышения активности тканевого дыхания
Преобладания гликолиза над дыханием
Дефицита макроэргов
Ацидоза
26. Орган, в котором реже всего наблюдается опухолевый рост, это:
Печень
Мозг
Сердце
Почки
27. Способность опухолевых клеток отделяться от основного очага и распространяться по организму называется:
Анаплазия
Метаплазия
Метастазирование
Инкапсуляция
28. Для низкодифференцированных опухолевых клеток характерно:
Снижение окислительного фосфорилирования
Наличие избытка лактата
Низкий рН
Все ответы правильные
29. Большей устойчивостью к лекарственным воздействиям и к антибластомным защитным механизмам организма обладают клетки:
Доброкачественных опухолей, чем злокачественных
Метастазов, чем первичного очага
Оба ответа правильные
Оба ответа неправильные
30. В ходе прогрессии опухоли уменьшается:
Ее злокачественность
Скорость ее роста
Степень дифференцировки клеток
Все ответы неправильные
31. К гипобиотическим процессам относятся все перечисленные, КРОМЕ:
Дистрофии
Опухолевого роста
Гипотрофии и гипоплазии
Дегенерации
32. Компенсаторное увеличение размеров оставшейся почки после удаления другой, называется гипертрофией:
Викарной
Вакатной
Регенерационной
Корреляционно
33. Вещества, способные индуцировать развитие опухоли только в определенных органах, называются:
Синканцерогенами
Проканцерогенами
Универсальными канцерогенами
Органотропными канцерогенами
34. Дедифференцировка опухолевых клеток и возврат к эмбриональному состоянию называется:
Анаплазией
Метаплазией
Дисплазией
Метастазированием
35. Для возникновения и развития опухоли достаточно только:
Трансформации нормальной клетки в опухолевую
Появления в клетке протонкогена
Появления в клетке вирусного онкогена
Все ответы неверные
36. Последовательными стадиями опухолевого роста является:
Трансформация → индукция → прогрессия
Промоция → инициация → пролиферация
Инициация → промоция → прогрессия
Индукция → активация → пролиферация
37. Появление в опухолевой ткани способности к метастазированию, инвазивному и деструирующему росту отмечается на стадии:
Трансформации
Промоции
Активации
Прогрессии
38. Гипогликемия при опухолевом росте обусловлена:
Интенсивным употреблениям глюкозы опухолевыми клетками
Гипоксией и усилением гликолиза в неопухолевых тканях
Оба ответа верные
Оба ответа неправильные
39. В организме онкологических больных наблюдается активация:
Липолиза в жировых депо
Гликогенолиза и глюконеогенеза в печени
Протеолиза в органах и тканях
Все ответы правильные
40. Эффективность хирургического лечения опухоли тем выше, чем меньше:
Дифференцированность опухолевых клеток
Степень анаплазии опухолевых клеток
Выражена инкапсуляция опухоли
все ответы правильные
41. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:
1) транслокация хромосом;
2) делеция хромосом;
3) инактивация гена Р53;
4) амплификация участков хромосом.
42.Доброкачественные опухоли характеризуются:
1) экспансивным ростом;
2) быстрым формированием опухолевого узла;
3) инфильтративным ростом;
4) метастазированием.
43.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):
1) эритроцит;
2) тромбоцит;
3) тканевой макрофаг;
4) эозинофил.
44. К антиканцерогенным механизмам относятся:
1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;
2) выделение с биологическими жидкостями;
3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;
4) все перечисленное верно.
45. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:
1) 3,4 бензипирен;
2) липопероксидные соединения;
3) диэтилнитрозоамин;
4) четыреххлористый углерод.
46. Охарактеризуйте понятие протоонкоген.
1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;
2) ген, контролирующий клеточное деление;
3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;
4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.
47. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:
1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;
2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;
3) усиление контактного торможения клеток;
4) увеличение электростического отталкивания клеток.
48. Что такое «опухолевая прогрессия»?
качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а так же от других патологически изменённых тканей;
качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования;
интенсивная пролиферация опухолевых клеток без признаков фенотипической и генотипической изменчивости дочерних клеток.
прогрессивное моноклоновое деление опухолевых клеток никогда не трансформирующееся в поликлоновое.