Механизм действия и патогенез интоксикации ов и ахов удушающего действия

Механизм повреждающего действия ОВ и АХОВ удушающего действия рассмотрим на примере хлора.

В патофизиологическом механизме токсического процесса необходимо различать три уровня реакции:

1. первичное состояние тревоги, возбуждения, сопровождающееся мобилизацией деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей;

2. нарушение жизнедеятельности второстепенных органов и тканей из-за слишком длительного голодного режима;

3. поражение жизненно важных органов в связи с повреждением второстепенных органов и тканей.

Первичная реакция начинается с возбуждения ретикулярной формации, гипоталамо-гипофизарной системы, а затем захватывает симпатико-адреналовую систему, с этого момента в клинико-физиологических проявлениях реакции начинают преобладать механизмы, связанные с деятельностью надпочечников. Ее основу составляют массивный выброс катехоламинов («гормонов агрессии») действующий кратковременно в связи с их быстрым разрушением. В течение нескольких минут около 90% катехоламинов адсорбируются мембранами клеток и гидролизуются моноаминоксидазой. Индукция этого выброса возможна нервным импульсом из сетчатой формации или за счет серотонина и гистамина поступающих из пораженных тканей. В условиях стресса уровень катехоламинов может увеличится в 100 раз и более.

Большое значение имеют рефлекторные влияния, возникающие в результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, которые вызывают сокращения мускулатуры трахеи, бронхов, а также ряд изменений рефлекторного характера в деятельности сердца, дыхательного и сосудодвигательного центров. Симптомы рефлекторного действия всегда сопутствуют начальной фазе интоксикации или превалируют в ней.

В работах многих исследователей показано, что в патогенезе отека легких важную роль играют нервнорефлекторные механизмы. Изучено влияние нервной системы на сосудистый тонус (массивный выброс веществ из гипоталамических центров), угнетение лимфооттока. Показано изменение функционального состояния вегетативных центров, регулирующих водный обмен в организме. Доказано, что повышенное продуцирование гипофизом вазопрессина приводит к усилению кровенаполнения малого круга кровообращения и нарушения водносолевого обмена.

В соответствии с «гормональной» теорией в ответ на экстремальное химическое воздействие (ЭХВ) возрастает выработка альдостерона, что влечет за собой увеличение реабсорбции натрия, выведение калия и задержка воды в тканях.

Повреждение альвеол и нарушение газообмена

Если некоторую часть клинических проявлений (гиперемия и отек слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов, ларингоспазм и бронхоспазм и др.) можно объяснить прижигающим и раздражающим действием хлора, то возникновение острой дыхательной недостаточности резистентной к обычной кислородной терапии, а в тяжелых случаях токсического отека легких, дали основание для выявления других механизмов поражения.

Токсическое действие хлора на эпителий дыхательных путей, эпителиальную выстилку альвеол и эндотелий легочных капилляров в настоящее время связывают с проявлением главным образом окислительных свойств. Кроме того, в результате экстремального химического воздействия, нарушается ферментативное окисление, происходит торможение и инактивация ферментов оксидантной защиты. Возникает недостаток факторов антиоксидантной системы, большая функциональная нагрузка на биомембраны, изменяется их структура и свойства, выходят из под контроля свободнорадикальные процессы. Это характерно для начальных метаболических сдвигов в организме при ингаляционном воздействии хлора.

Известно, что хлор селективно поражает на альвеолоциты 2-го типа, секретирующие сурфактант. Период полураспада сурфактанта составляет 5-10 часов. Сурфактант обеспечивает снижение поверхностного натяжения почти до нуля.

Разрушение пневмоцитов 1-го и 2-го типа приводит к повышению проницаемости альвеолярной стенки для воды, макромолекул и форменных элементов крови. Фибрин, содержащийся в отечной жидкости, включается в процесс разрушения сурфактанта.

Химический ожог дыхательных путей приводит к легочной гипервентиляции, но поглощение кислорода резко отстает от минутного объема дыхания (МОД) что свидетельствует о снижении диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран. Угнетение мукоциллиарного клиренса (нарушение дренажной функции бронхов) приводит к ранним бронхитам и пневмониям, что приводит к дыхательной недостаточности. Параллельно с процессами, происходящими в дыхательных путях, происходит диффузное повреждение эндотелиальной выстилки легочных микрососудов.