Взрывные и пороховые газы Общая характеристика

При взрывах бомб, мин, снарядов, боеприпасов объемного взрыва, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. Их состав неоднороден. Наибольшую опасность представляют оксид и диоксид углерода, оксиды азота. Аналогичны по составу продукты горения полимерных материалов, лаков, красок, образующиеся при пожарах. Количество образующихся ядовитых газов меняется в зависимости от степени разложения взрывчатых веществ и порохов. При детонации взрывчатых веществ содержание оксида углерода, самого токсичного компонента газовой смеси, может достигать 30‑60%. При сгорании порохов содержание оксидов азота в воздухе увеличивается до 20‑40%.

Токсические агенты взрывных газов обладают взаимным потенцированием: углекислота, возбуждая дыхательный центр, улучшает абсорбцию других газов, окись углерода способствует увеличению токсичности окислов азота, которые, в свою очередь, повышают чувствительность организма к действию угарного газа. В то же время и сама по себе углекислота в высоких концентрациях (более 3%) очень ядовита.

Отравление взрывными и пороховыми газами следует рассматривать как комбинированное отравление оксидом и диоксидом углерода, оксидами азота.

Клиника

Различают следующие формы отравлений взрывными и пороховыми газами: отравления по типу интоксикации оксидом углерода; отравления по типу интоксикации оксидами азота, диоксидом углерода; смешанные формы, не имеющие определенной картины отравления.

В случае превалирующего отравления оксидом углерода наблюдается симптомокомплекс, обусловленный кислородным голоданием. В тяжелых случаях у пострадавших развивается коллаптоидное состояние, и появляются общие судороги. В крови обнаруживается карбоксигемоглобин.

Оксиды азота вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Они обладают удушающим действием и могут вызвать развитие токсического отека легких. В некоторых случаях действие оксидов азота приводит к развитию кислородного голодания гемического типа вследствие образования метгемоглобина. Возможно существенное снижение артериального давления за счет нитритного действия метаболитов оксидов азота.

Токсичное действие углекислоты характеризуется возникновением гиперкапнии, которая усиливает состояние гипоксии в силу более полной диссоциации оксигемоглобина и снижения его синтеза в легких; приводит к росту периферического сопротивления и реологическим расстройствам кровотока; ведет к ухудшению газообмена в легких и снижению объема легочной вентиляции. Наряду с этим респираторный ацидоз является причиной паралитического расширения сосудов головного мозга и нарушений мозгового кровообращения, снижения силы сердечных сокращений (после фазы предварительного усиления), нарушений функции почек и др. В клинической картине отравлений углекислотой прослеживается определенная фазность.

В начале интоксикации СО₂ наблюдаются возбуждение пораженного, беспокойное поведение, состояние эйфории, повышенная говорливость, бессонница; объективно при этом отмечается гиперемия кожных покровов, особенно лица, повышение кожной температуры, гипергидроз, одышка, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Затем все перечисленные явления усиливаются, кожа приобретает синюшно-багровый цвет, развивается “ацидотическая кома”, угнетаются рефлексы; зрачки, суженные вначале, резко расширяются, развивается диффузный цианоз, глубокая гипотония. Смерть наступает от остановки дыхания.

Среди более или менее отчетливо очерченных клинических симптомокомплексов пороховой болезни наиболее часто встречается синдром ложного опьянения (“пороховое опьянение”), в этиологии которого наряду с действием окиси углерода большое значение придается влиянию на организм углекислоты. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и рвота. Пострадавшие находятся в подавленном или возбужденном состоянии, жестикулируют, много говорят, жалуются на мигрень, шум в ушах, головокружение. В дальнейшем наступает дремотное состояние и тяжелый сон с кошмарными сновидениями. Пульс в начале интоксикации может быть редким, затем обязательно учащается. Наблюдается гипертензия. По мере развития интоксикации нарастает цианоз, дыхание становится патологическим типа Чейн–Стокса, и в крайне тяжелых случаях наступает смерть от центрального паралича дыхания.

В большинстве случаев имеют место смешанные формы токсического действия всего комплекса токсических агентов, входящих в состав взрывных и пороховых газов.

В диагностике отравлений взрывными и пороховыми газами существенную помощь может оказать обнаружение в крови карбоксигемоглобина и метгемоглобина.