Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Избранные вопросы военной токсикологии.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1.34 Mб
Скачать

Типы гипоксий при острых отравлениях

Кислородная недостаточность в организме может наступить вследствие целого ряда причин, в том числе при поражении отравляющими веществами. Гипоксии являются универсальным синдромом при отравлениях различной этиологии. Согласно этой классификации различают следующие пять видов гипоксий.

  1. Гипоксическая гипоксия, которая возникает в результате:

  • понижения рО2 во вдыхаемом воздухе;

  • затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути;

  • различных расстройств дыхания.

  1. Гемическая гипоксия:

  • анемическая гипоксия, вследствие недостатка гемоглобина;

  • гемоглобининактивацмонная, вследствие потери активности гемоглобина.

  1. Циркуляторная гипоксия, развивающаяся при нарушении нормального кровотока:

  • застойная форма;

  • ишемическая форма.

  1. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия при поражении клеток организма, которые оказываются не в состоянии использовать поступающий к ним из крови кислород.

  2. Смешанная гипоксия.

По характеру течения гипоксии различают:

  • молниеносную;

  • острую;

  • хроническую.

В клинике чаще всего мы видим смешанную форму гипоксии. Однако каким бы сложным ни был патогенез токсических гипоксий, необходимо при каждом отравлении выделять ведущий механизм возникновения гипоксий. Кислородное голодание приводит к появлению патологических симптомов со стороны ряда систем организма. Чувствительность разных органов неодинакова к недостатку кислорода. Наиболее чувствительной к гипоксии является ЦНС. Нарушение функции центральной нервной системы, где находятся жизненно важные центры, представляет непосредственную опасность для жизни. Гипоксия ведет к нарушению метаболизма в тканях мозга, подавляется тканевое дыхание, усиливается гликолиз, происходит распад форсфорорганических макроэргических соединений, накопление в мозгу недоокисленных продуктов, в дальнейшем развиваются необратимые изменения мозговой ткани.

Применение оксигенотерапии при поражении отравляющими веществами. Существует бесчисленное количество химических веществ, которые при соответствующих условиях могут вызвать отравление. Особую группу ядов составляют боевые отравляющие вещества, в клинике отравления которыми также преобладают симптомы гипоксии.

ФОВ (ОВ нервно-паралитического действия). Для острых отравлений ФОВ характерны глубокие нарушения дыхания. В основе расстройства дыхательной функции при отравлении ФОВ лежат следующие возможные механизмы: бронхоспазм и бронхорея, нарушение функции дыхательного центра, нервно-мышечный блок дыхательной мускулатуры. Развивается гипоксическая гипоксия. К ней присоединяется циркуляторная гипоксия, проявляющаяся значительным сгущением крови, ослаблением сердечной деятельности, гипотонией, нарушением микроциркуляции. Возможно развитие гипокапнии, которая вследствие уменьшения бикарбонатов в крови ведет к уменьшению образования оксигемоглобина. Таким образом, борьба с кислородной недостаточностью является, при поражении ФОВ, - вторым по срочности (после введения антидота) медицинским мероприятием. При проведении искусственного дыхания или ингаляции кислородно-воздушной смеси устраняется артериальная гипоксия, но не исчезает дефицит кислорода в тканях и венозной крови. Таким образом, необходимо создать условия для усвоения кислорода.

Удушающие ОВ В клинике поражений ОВ удушающего действия, ведущим симптомокомплексом, является развитие токсического отека легких. По мере повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для жидкой части крови начинается постепенное поступление отёчной жидкости в полость альвеол. Отёчная жидкость, заполняя все новые участки легкого, уменьшает эластичность легочной ткани. В результате дыхание становится все более поверхностным. Отек ведет к прогрессивному уменьшению дыхательной поверхности и резко уменьшает газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Развивается гипоксическая гипоксия. В дальнейшем к ней присоединяется циркуляторная гипоксия: развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается вязкость и свертываемость крови, приводящие к нарушению микроциркуляции. Проведение одной оксигенотерапии не всегда приводит к выздоровлению. Во многом результат терапии зависит от того, как быстро начал применяться кислород. При развившемся отеке легких крайне затруднена диффузия кислорода через отечную жидкость, сплошь заполняющую альвеолы. Лучшим эффектом при лечении пораженных является применение кислорода под давлением. Давление в альвеолах возрастает несколько быстрее, чем давление в тканях и жидкостях организма, вследствие чего прекращается ток жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану в сторону просвета альвеолы. Кроме того, необходимо учитывать, что оксигенотерапия уменьшает легочное сосудистое сопротивление и снижает давление в системе малого круга кровообращения, что, в свою очередь, уменьшает отёк легких.

Цианиды Отравление цианидами приводит к кислородной недостаточности тканевого типа. Кислород не утилизируется тканями, вследствие блокады дыхательного фермента цитохромоксидазы, играющего существенную роль в цепи терминального окисления. Цианиды легко вступают во взаимодействие с окисленной формой железа цитохромоксидаэы, лишая железо особенности переходить в восстановленную форму. В результате блокируется процесс активизации кислорода и соединения его с электроположительными атомами водорода. В последнее время выяснено, что цианиды тормозят действие и большого числа других ферментов. При острых отравлениях цианидами приходится сталкиваться с полным кислородным голоданием, которое развивается в очень короткие сроки. При такой быстроте развития тяжелого гипоксического состояния, разработанные средства антидотной терапии редко оказываются своевременными, что заставляет изыскивать новые пути борьбы при отравлениях цианидами. Ингаляция кислорода усиливает действие антидотов при их профилактическом введении.

Угарный газ. Возникновение гипоксии при отравлении окисью углерода (СО) объясняется свойством гемоглобина вступать с этими соединениям; в обратимое, но очень стойкое соединение карбоксигемоглобин (НbСО). Количество образующегося НbСО пропорционально парциальному давлению СО и обратно пропорционально давлению О2. Поэтому ничтожное количество СО во вдыхаемом воздухе может вызвать тяжелое отравление. Кроме того, в присутствии НbСО нарушается диссоциация оставшегося оксигемоглобина (эффект Холдена), что усиливает кислородную недостаточность. Развивается гемическая гипоксия. Гемическая гипоксия является ведущей в клинике отравления СО. Но необходимо учитывать, что угарный газ сказывает влияние и на тканевое дыхание: вступает в соединение с миоглобином, способен соединяться с двухвалентным железом цитохромной системы и угнетать ряд ферментов. Образование оксигемоглобина и карбоксигемоглобина - взаимосопряженные реакции, и скорость этих реакций зависит от давления О2 и СО2. Это положение является теоретической предпосылкой для использования кислорода как лечебного средства при отравлении окисью углерода. Кислородная терапия при отравлении окисью углерода (СО) применяется уже давно и при легких степенях отравления оказывается эффективной. При тяжелых отравлениях дыхание чистым кислородом при обычном атмосферном давлении не спасет больного, т.к. весь гемоглобин крови, соединяясь с СО, переходит в НbСО, а растворимость кислорода в плазме крови мала. Пионером в области применения гипербарической оксигенации (ГБО) (ингаляция кислорода под повышенным давлением) при отравлениях СО в нашей стране был морской врач К.М.Рапопорт (1958, 1959). В настоящее время накоплен большой опыт лечения ГБО отравлений СО. Весьма важен вопрос об оптимальных давлениях кислорода при лечении отравлений СО, максимальный темп удаления СО из организма отмечается при давлении 2 атм. Повышение давления кислорода от 2 атм. до 3 атм. лишь незначительно сказывается на диссоциации карбоксигемоглобина, но может представлять опасность вследствие токсичности кислорода. Таким образом, оптимальный режим лечения следующий: давление кислорода 2 атм. экспозиция в камере 1-2 часа.