Отравляющие вещества психотомиметического действия. Клиника, диагностика и лечение

К ОВ психотомиметического действия (психотомиметики) относятся химические соединения, способные избирательно вызывать у человека временное нарушение психической деятельности, приводящее к утрате боеспособности.

Преходящий характер нарушений психической сферы при воздействии психотомиметиками позволяет рассматривать их как ОВ, временно выводящие живую силу из строя. Для таких веществ характерен значительный разрыв между пороговыми и смертельными дозами.

По химической структуре выделяют шесть основных групп психотомиметиков:

• производные лизергиновой кислоты (наиболее активное соединение - диэтиламид лизергиновой кислоты),

• производные триптамина (буфотенин, псилоцибин),

• производные фенилэтиламина (мескалин),

• производные гликолевой кислоты (BZ, дитран),

• каннабинолы (тетрагидроканнабинол),

• разные (сернил, ибогаин).

С военной точки зрения практическое значение имеют производные гликолевой кислоты, диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и его аналоги представляют интерес, как наиболее активные психотомиметики среди всех известных.

По химической структуре BZ - 3-хинуклидиновый эфир дифенилгликолевой (бензиловой) кислоты, шифр в армии США - BZ. BZ - кристаллическое вещество, практически не растворяется в воде, термостабильно.

Основное боевое состояние - тонкодисперсный аэрозоль (дым). В боевое состояние переводится способами термической возгонки с помощью термических генераторов аэрозолей (шашек), ICt₅₀ составляет - 0,11 г*мин/м³.

Поражение психотомиметическими ОВ наблюдается в основном при ингаляционном воздействии. С зараженной водой и пищей BZ может попадать в желудок и оказывать психотоксическое действие в чрезвычайно малых дозах (доли миллиграмма).

Механизм психотоксического действия BZ обусловлен блокадой центральных мускариночувствительных холинорецепторов и нарушением холинэргической передачи в головном мозге.

Наблюдающиеся в клинической картине отравлений вегетосоматические расстройства (тахикардия, мидриаз, сухость слизистых оболочек и др.) связаны также с блокированием периферических мускариночувствительных холинорецепторов.

Молекулы BZ образуют с мускариночувствительными холинорецепторами прочный, практически недиссоциирующий комплекс. Вследствие длительной блокады холинорецепторов нарушается оборот ацетилхолина в синапсах (угнетается активность холинацетилтрансферазы, блокируется обратный захват холина пресинаптическими окончаниями, угнетается синтез ацетилхолина при одновременном облегчении его выброса в синаптическую щель, в результате чего истощаются функциональные запасы нейромедиатора), развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата. Выключение холинэргической передачи приводит к устойчивому дисбалансу сопряженных катехоламинергической, серотонинергической, ГАМК-ергической, опиатной и других нейромедиаторных систем. Вследствие этого в клинической картине интоксикации могут наблюдаться симптомы (например, психомоторное возбуждение), обусловленные преобладанием активности какой-либо из упомянутых систем.

Особенностью токсикокинетики BZ является замедленное выведение вещества из организма - период полувыведения составляет около 5 сут. Этим объясняются длительный период психотических расстройств у пораженных, сложность их лечения и возможность формирования остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации при неправильной или недостаточной терапии.

ДЛК - белый кристаллический порошок без запаха, термостабильный, с температурой плавления 83°С, в воде растворяется плохо, в органических растворителях - хорошо. Тартрат ДЛК растворяется в воде, растворы стойкие. Психотоксическая доза ДЛК составляет приблизительно 0,001 мг на 1 кг массы тела человека при внутримышечном введении.

Механизм психотоксического действия ДЛК окончательно не установлен. Наиболее типично для отравления ДЛК нарушение активности серотонинергической передачи в головном мозге. В различных серотонинэргических синапсах ДЛК может проявлять себя, как агонист и как антагонист серотонина. Вследствие этого нарушается баланс внутри самой серотонинергической системы, а также в других нейромедиаторных системах (в частности, в катехоламинергической).

Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатикотонии. ДЛК повышает активность катехоламинергических структур головного мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. Нейрофармакологические исследования показывают, что ДЛК наиболее избирательно воздействует на катехоламинэргические системы ретикулярной формации ствола мозга и лимбических образований.