Клиника поражения

Тяжесть поражения ОВ и АХОВ удушающего действия зависит от концентрации токсоагента в атмосфере, экспозиции (времени воздействия токсоагента) и состояния организма. При тяжелом поражении в клинике можно выделить четыре этапа.

• Рефлекторный период (период раздражения).

• Скрытый период (период мнимого благополучия).

• Период развития токсического отека легких.

• Период исхода.

Рефлекторный период начинается с момента контакта с токсоагентом. Выраженность симптомов в данном периоде зависит от конкретного токсоагента, его концентрации и проявления местного действия. При этом ощущается характерный запах ОВ, неприятный вкус во рту, резь в глазах, саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, слабость, головокружение, слюнотечение, кашель, иногда тяжесть в подложечной области, тошнота, иногда рвота. Дыхание после кратковременного урежения учащается, появляется одышка. Пульс большей частью урежается. Спустя 15-20 минут после прерывания контакта с токсоагентом (надевание противогаза или выход из зараженной атмосферы) субъективные ощущения полностью исчезают, и начинается скрытый период.

Скрытый период колеблется от 30 мин. до 24 часов, в среднем 4-6 часов. Продолжительность скрытого периода зависит от конкретного токсоагента и от тяжести поражения. Чем тяжелее поражение, тем короче скрытый период и наоборот. Короткий скрытый период характерен для хлора и окислов азота. Симптоматика скудная. В организме уже идет патологический процесс, но все проявления компенсированы. Скрытый период соответствует интерстициальной фазе развития токсического отека легких. При обследовании пострадавшего отмечается учащение дыхания и урежение пульса. Если в норме это соотношение 1 : 4, то при данной патологии соотношение становится 1 : 3 и даже 1 : 2. Снижается пульсовое давление за счет уменьшения максимального артериального давления. Уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов на 5-10% (происходит разжижение крови за счет поступления жидкости в кровяное русло из окружающих тканей).

Снижается содержание кислорода в артериальной крови, но одышка и цианоз появляются только при физической нагрузке. Курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.

Период развития токсического отека легких чаще начинается постепенно, реже - внезапно, бурно. Дыхание еще больше учащается, нарастает одышка, особенно укорочен вдох; экскурсия грудной клетки ограничена. Развивается цианоз. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок. Отмечается опущение нижних границ легких.

При аускультации дыхание кажется ослабленным, особенно в задних отделах, в нижних отделах сзади появляются звучные мелкопузырчатые хрипы. По мере развития отека их число увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются над всей поверхностью легких как сзади, так и спереди. Затем наряду с ними появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При кашле отделяется серозная пенистая мокрота, иногда с примесью крови и окрашенная в розовый цвет. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Происходит «утопление на суши». Нарушение функций внешнего дыхания приводит к развитию гипоксической гипоксии. Прогрессирует цианоз. Кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа багрово-синего цвета.

Пульс учащен, легко сжимаем, но имеет нормальное или хорошее наполнение. Развивается острое легочное сердце в результате легочной гипертензии. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются акцент, а иногда и расщепление второго тона. Нередко отмечается расширение границ сердца. АД снижается до уровня 95/60 мм рт. ст.

Объем мочи снижен, в ней обнаруживаются следы белка иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты, возможна полная анурия (ишемическая нефропатия). Температура тела в этот период повышается до 38-39С. Снижается напряжение кислорода, как в артериальной, так и в венозной крови, нередко развивается гиперкапния. В крови развивается метаболический ацидоз: появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная и гамма-оксимаслянная кислоты), рН смещается в кислую сторону. Со стороны крови характерны следующие изменения. Сгущение крови, повышение содержания эритроцитов и гемоглобина. Имеют место нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения, анэозинофилия. Сгущение крови, повышение её вязкости затрудняют ее циркуляцию, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбэмболических осложнений, а затем и циркуляторной гипоксии.

Наступает ухудшение состояния пострадавшего. Это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности в плоть до шокового состояния. Цвет кожных покровов пострадавшего меняется c синюшного на бледный (пепельно-серый). Видимые слизистые оболочки приобретают выражено бледный характер. Кожа покрывается холодным, липким потом, АД резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Поверхностные сосуды запустевают, кровь накапливается во внутренних органах и брыжеечных венах. Содержание кислорода в крови еще больше уменьшается. Резко нарушается тканевое дыхание и образование СО₂, поэтому содержание СО₂, в крови как правило, уменьшается, т.е. развивается гипокапния и угнетение дыхательного центра. Дыхание становится редким, аритмичным (типа Чейн-Стокса или Кусмауля). Такой симптомокоплекс носит название «серой гипоксемии».

При своевременном и эффективном оказании помощи пострадавшему можно перевести его из состояния «серой» в состояние «синий» гипоксемии, что позволяет считать оба этих состояния не отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса - токсического отека легких. достигая максимума к исходу первых суток, явления токсического отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80% случаев летальности. На третьи сутки наступает улучшение состояния и в течение 4-6 суток происходит разрешение токсического отека легких. Но уже в эти сроки могут возникать различные осложнения. Наиболее часто развиваются пневмонии. Другим осложнением является острая миокардиодистрофия. Среди осложнений встречаются тромбозы сосудов (главных образом нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

Клинически выделяют три степени тяжести

Тяжелую степень поражения мы рассмотрели выше.

При поражении средней степени после скрытого периода развивается трахеобронхит с умеренно выраженным или ограниченным токсическим отеком легкого.

При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо, скрытый период более продолжителен. Развивается поражение слизистой верхних дыхательных путей с явлениями трахеобронхита.

Рентгенологическая картина характерная для развития отека легких. В настоящее время выделяют 4 стадии рентгенологической картины, которые в основном соответствуют клиническим стадиям течения синдрома.

Первая стадия. Увеличение размеров корней легких, иногда приобретающих вид «бабочки», нечеткость их структуры, усиление сосудистого рисунка, являются наиболее ранними признаками и могут выявляться тогда, когда клинические проявления РДС отсутствуют или минимальные.

Вторая стадия. Отмечается общее снижение прозрачности легочных полей. Появляется большое количество мелких пятнистых, мало интенсивных затемнений, локализующихся в отдельных легочных полях или билатерально. При благоприятном исходе через 6-8 часов наблюдается обратное развитие рентгенологических признаков. Рентгенологическая картина при 1 и 2-ой стадиях РДС отражает развитие интерстициального и начальные проявления альвеолярного отека легких.

Третья стадия. Отмечается выраженное уменьшение прозрачности легочных полей за счет увеличения количества, величины и слияния очаговых теней. В результате усиления лимфотока из легких происходит набухание крупных лимфатических сосудов, которые на рентгенограмме прослеживаются в виде тонких линий, пересекающих крупные сосуды. Самым характерным признаком при третьей стадии РДС считают сохранение прозрачности просвета крупных бронхов, стенки которых утолщены из-за перибронхиального отека. Рентгенологическая картина характеризуется изменчивостью, варьирует не только изо дня в день, но и на протяжении суток, причем в разных отделах легких отмечаются очаги разной плотности, что создает тяжисто-сетчатую пятнистость легочного рисунка.

Четвертая стадия. Отмечается нарастание интенсивности изменений описанных выше. Резко возрастает интенсивность затемнения легких, порой невозможно отличить тень сердца, но верхушечные отделы остаются чистыми. При прогрессировании процесса к 5-7 дню могут появиться пневмонические фокусы, которые отличаются большой интенсивностью, более четкими контурами и меньшей изменчивостью.

Кислотно-основное состояние. Гипервентиляция, которая наблюдается при 1 и 2 стадиях РДС, приводит к возникновению респираторного алкалоза: рН=7,49-7,5 при РаСО₂ - 30-34 мм рт.ст. К дыхательному алкалозу обычно присоединяется метаболический алкалоз, который обусловлен переливанием ощелачивающих растворов. Дыхательный и метаболический алкалоз уменьшает мозговой кровоток, увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, повреждает ферментные системы. Это усугубляет гипоксию периферических тканей.

Белки крови. Установлена прямая зависимость между гипопротеинемией и легочным отеком. Поэтому белковые растворы (альбумин, протеин, сухая и нативная плазма) являются важными компонентами инфузионной терапии при РДС.

У большинства больных на ЭКГ определяется тахикардия с признаками перегрузки правого сердца, развиваются различные виды аритмии. Гипоксия, метаболический ацидоз и электролитный дисбаланс приводят к различным нарушениям ритма, тахикардии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, а также к нарушениям коронарного кровообращения вплоть до инфаркта миокарда.

Бактериологические исследования необходимо проводить для правильного выбора антибиотиков. Группой повышенного риска развития легочной инфекции считают пациентов, подвергшихся длительной интубации и трахеостомии.