Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
лекционный материал по курсу реаниматологии и и...doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
4.78 Mб
Скачать

Заключение

Основной проблемой современной реаниматологии является малая продолжительность клинической смерти (4-6)минут, что связано с высокой чувствительностью к гипоксии нейронов коры головного мозга. Однако уже имеющиеся клинические и экспериментальные данные дают основания предполагать, что в обозримом будущем этот период будет раздвинут до 15-20 минут. Что же касается вопросов забора органов и тканей для целей трансплантологии, то это отдельная тема для рассмотрения на практических занятиях.

Литература:

1. Баллгопулос Г. Новая техника сердечного массажа — улучшает ли она исход. //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Курс лекций. Архангельск—Тромсе. 1997. — С. 143—149.

2. Баскет П. Новые аспекты сердечно-легочной реанимации. / /Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. 10- й Всемирный конгресс анестезиологов (пер. с англ.). Архангельск, 1993. — С. 260—261.

3. Веил М. X. Пересмотр этапов сердечно-легочной реанимации:

этапы “D” и “С” теперь главенствуют. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века”. — Москва, 1996.

—С. 86—89.

4. Гроер Г., КаваллароД. Сердечно-легочная реанимация (пер. с англ.).

— М., Практика, 1996.

5. Гурвич Н. Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. М., Медицина, 1976.

6. Гурвич А- М. О неврологическом обеспечении отделений реанимации общего профиля, отделений интенсивной терапии и кардиореанимации. //Методические рекомендации. М., 1996.

7. Иванов Г. Г., Востриков В. А. Клинические аспекты внезапной сердечной смерти. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века*. М., 1996. — С. 358—362

8. Коттрелл Д. Е. Защита мозга. //Анестезиология и реаниматология., 1996.

— № 2. — С. 81—85.

9. Р. Моуди "Жизнь после жизни" (1976)

10. Элизабет Кюблер-Росс,("Смерть не существует",1977)

11. Уиклер ("Путешествие по ту сторону",1977)

12.С. Роуз ("Душа после смерти",1982)

13. Р. Моуди("Размышления о смерти после смерти",1983)

14. П. Калиновский ("Переход",1991)

15. Морган Дж. Клиническая анестезиология. М.:Медицина, 2003 г.

16. Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998г.

Острая дыхательная недостаточность физиология дыхания

Дыхание в широком смысле слова - обмен газов организма с внешней средой, необходимый для выработки энергии в целях осуществления всех процессов жизнедеятельности. Функция дыхания складывается из трех последовательных этапов: функции внешнего дыхания, транспорта газов крови от альвеол до клеточных мембран и обратно, тканевого дыхания, в процессе которого происходят окислительные процессы в тканях с помощью кислорода и выделение углекислоты. Нормальный дыхательный объем - 500 мл (альвеолярная вентиляция - 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции - 6-8 л. Потребление кислорода - 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20%. Нормальная функция внешнего дыхания обеспечивается проходимостью дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в легких и диффузией. Существенным моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения потоков воздуха, что приводит к повышенной работе дыхательных мышц. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психическим стимулам. Важна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с частотой дыхания (ЧД), так как при увеличении ЧД возрастает значение объема мертвого пространства. Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжению О2 и СО2 в артериальной крови. Характер кровообращения легких (шунтирование справа налево) со сбросом венозной крови в левое сердце определяет адекватность артеризации крови. В связи с тем, что СО2 в альвеолу может выделяться в неограниченных объемах, а О2 поглощаться в зависимости от проходящей через альвеолы крови, механизм шунтирования не может компенсироваться по поглощению О2. Механизм шунтирования отражается на изменении газового состава крови в виде снижения О2 при нормальном или сниженном напряжении СО2. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через нее, в первую очередь, О2 (диффузиoнная способность СО2 в 20 раз выше, чем у О2 ) .На этапе транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в химическую реакцию с Нb и диффузия. В транспорте СО2 принимает участие буферная система крови. Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, однако напряжение газа важно для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки. Заключительный этап дыхания состоит в переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для нормального протекания дыхания необходимо достаточное количество субстратов и нормальная работа дыхательных ферментов.