- •Содержание:
- •Сердечно-легочная реанимация
- •I.Терминальные состояния
- •Классификация терминальных состояний
- •Патогенез внезапной остановки кровообращения
- •При фибрилляции желудочков и пжт важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.
- •Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения
- •Лечение (общие вопросы)
- •Стадия I. Элементарное поддержание жизни
- •Интубация трахеи
- •Коникотомия
- •Техника ведения 1-го этапа
- •Медикаменты, используемые при реанимации
- •Как производится экг-диагностика вида остановки кровообращения
- •Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия
- •Основы лечения на III - м этапе
- •Заключение
- •Острая дыхательная недостаточность физиология дыхания
- •Острая дыхательная недостаточность
- •1. Обструктивные нарушения
- •2. Рестриктивные нарушения
- •3. Заболевания с нарушениями диффузии
- •4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •I группа. Дн с преимущественным поражением внелегочных механизмов:
- •II группа. Дн с преимущественным поражением легочных механизмов:
- •Клиническая классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Физиологические механизмы нарушения вентиляции
- •Механика дыхания при дн
- •Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока
- •Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии
- •Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза
- •Гипоксия и системы организма
- •Нарушение гемодинамики
- •Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха
- •Лечение: стратегия и тактика
- •Основные лечебные мероприятия (тактика)
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •Нормализация дренирования мокроты
- •Методы искусственного удаления мокроты
- •Стимуляция и имитация кашля
- •Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (свл)
- •Режим пдкв
- •Влияние на функции организма
- •Экспираторные методы без применения инструментов
- •Ивл ручными респираторами
- •Ивл автоматическими респираторами
- •Кислородная терапия
- •Показания
- •Методы оксигенотерапии
- •Гипербарическая оксигенация (гбо)
- •Экстракорпоральная мембранная оксигенация (экмо)
- •Литература
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Литература
- •Тромбомболия легочной артерии
- •Классификация тэла
- •Профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений
- •Неспецифические мероприятия
- •Фармакологические средства профилактики
- •Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
- •Литература
- •Острая кровопотеря
- •Патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •Литература
- •Общая организация сосудов
- •Дифференциация сосудов
- •Основные функциональные критерии макроциркуляции
- •Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции
- •1. Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)
- •2. Токсико-инфекционный шок ( бактериемический, септический)
- •3. Анафилактический шок
- •Итар при анафилактическом шоке
- •4 Острый инфаркт миокарда и_ кардиогенный шок.
- •Коматозные состояния
- •1. Основные физиологические показатели
- •Методы обследования
- •Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом
- •Клиническая картина
- •Лечение больных
- •Лабораторные и функциональные исследования:
- •Регидратация
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете
- •Лечение
- •Гиперосмолярная гипергликемическая кома
- •Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Литература
- •Тяжелая черепно-мозговая травма
- •Диагностика тчмт
- •Острая почечная недостаточность Лекция
- •4. Аренальное состояние.
- •Список литературы.
- •Острая печеночная недостаточность
- •Литература.
- •Интенсивная терапия сепсиса
- •Понятие сепсиса.
- •Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу accp/sccm.
- •Патофизиология сепсиса.
- •Значение эндотоксина при сепсисе
- •Эндотоксин – центральный инициатор сепсиса.
- •Терапия сепсиса.
- •Европейские Рекомендации для Управления Тяжелым Сепсисом и Септическим Шоком.
- •30 Марта2004
- •I. Рекомбинантный активировнный белок c (Recombinant activated protein c - rhApc)
- •Место иммунотерапии сепсиса.
- •Терапия иммуноглобулинами
- •Влияние воспалительных реакций на патогенез сепсиса.
- •Неконтролируемая инфекция: перманентная атака эндотоксинов
- •Повреждение клеток/нарушение перфузии
- •Выживание
- •Эмпирическая терапия
- •Точная терапия
- •Наша концепция лечения сепсиса
- •Примечание
- •Литература
- •Экстракорпоральные методы гемокоррекции
- •Список литературы.
Заключение
Основной проблемой современной реаниматологии является малая продолжительность клинической смерти (4-6)минут, что связано с высокой чувствительностью к гипоксии нейронов коры головного мозга. Однако уже имеющиеся клинические и экспериментальные данные дают основания предполагать, что в обозримом будущем этот период будет раздвинут до 15-20 минут. Что же касается вопросов забора органов и тканей для целей трансплантологии, то это отдельная тема для рассмотрения на практических занятиях.
Литература:
1. Баллгопулос Г. Новая техника сердечного массажа — улучшает ли она исход. //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Курс лекций. Архангельск—Тромсе. 1997. — С. 143—149.
2. Баскет П. Новые аспекты сердечно-легочной реанимации. / /Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. 10- й Всемирный конгресс анестезиологов (пер. с англ.). Архангельск, 1993. — С. 260—261.
3. Веил М. X. Пересмотр этапов сердечно-легочной реанимации:
этапы “D” и “С” теперь главенствуют. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века”. — Москва, 1996.
—С. 86—89.
4. Гроер Г., КаваллароД. Сердечно-легочная реанимация (пер. с англ.).
— М., Практика, 1996.
5. Гурвич Н. Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. М., Медицина, 1976.
6. Гурвич А- М. О неврологическом обеспечении отделений реанимации общего профиля, отделений интенсивной терапии и кардиореанимации. //Методические рекомендации. М., 1996.
7. Иванов Г. Г., Востриков В. А. Клинические аспекты внезапной сердечной смерти. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века*. М., 1996. — С. 358—362
8. Коттрелл Д. Е. Защита мозга. //Анестезиология и реаниматология., 1996.
— № 2. — С. 81—85.
9. Р. Моуди "Жизнь после жизни" (1976)
10. Элизабет Кюблер-Росс,("Смерть не существует",1977)
11. Уиклер ("Путешествие по ту сторону",1977)
12.С. Роуз ("Душа после смерти",1982)
13. Р. Моуди("Размышления о смерти после смерти",1983)
14. П. Калиновский ("Переход",1991)
15. Морган Дж. Клиническая анестезиология. М.:Медицина, 2003 г.
16. Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998г.
Острая дыхательная недостаточность физиология дыхания
Дыхание в широком смысле слова - обмен газов организма с внешней средой, необходимый для выработки энергии в целях осуществления всех процессов жизнедеятельности. Функция дыхания складывается из трех последовательных этапов: функции внешнего дыхания, транспорта газов крови от альвеол до клеточных мембран и обратно, тканевого дыхания, в процессе которого происходят окислительные процессы в тканях с помощью кислорода и выделение углекислоты. Нормальный дыхательный объем - 500 мл (альвеолярная вентиляция - 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции - 6-8 л. Потребление кислорода - 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20%. Нормальная функция внешнего дыхания обеспечивается проходимостью дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в легких и диффузией. Существенным моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения потоков воздуха, что приводит к повышенной работе дыхательных мышц. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психическим стимулам. Важна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с частотой дыхания (ЧД), так как при увеличении ЧД возрастает значение объема мертвого пространства. Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжению О2 и СО2 в артериальной крови. Характер кровообращения легких (шунтирование справа налево) со сбросом венозной крови в левое сердце определяет адекватность артеризации крови. В связи с тем, что СО2 в альвеолу может выделяться в неограниченных объемах, а О2 поглощаться в зависимости от проходящей через альвеолы крови, механизм шунтирования не может компенсироваться по поглощению О2. Механизм шунтирования отражается на изменении газового состава крови в виде снижения О2 при нормальном или сниженном напряжении СО2. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через нее, в первую очередь, О2 (диффузиoнная способность СО2 в 20 раз выше, чем у О2 ) .На этапе транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в химическую реакцию с Нb и диффузия. В транспорте СО2 принимает участие буферная система крови. Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, однако напряжение газа важно для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки. Заключительный этап дыхания состоит в переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для нормального протекания дыхания необходимо достаточное количество субстратов и нормальная работа дыхательных ферментов.
