- •Содержание:
- •Сердечно-легочная реанимация
- •I.Терминальные состояния
- •Классификация терминальных состояний
- •Патогенез внезапной остановки кровообращения
- •При фибрилляции желудочков и пжт важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.
- •Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения
- •Лечение (общие вопросы)
- •Стадия I. Элементарное поддержание жизни
- •Интубация трахеи
- •Коникотомия
- •Техника ведения 1-го этапа
- •Медикаменты, используемые при реанимации
- •Как производится экг-диагностика вида остановки кровообращения
- •Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия
- •Основы лечения на III - м этапе
- •Заключение
- •Острая дыхательная недостаточность физиология дыхания
- •Острая дыхательная недостаточность
- •1. Обструктивные нарушения
- •2. Рестриктивные нарушения
- •3. Заболевания с нарушениями диффузии
- •4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •I группа. Дн с преимущественным поражением внелегочных механизмов:
- •II группа. Дн с преимущественным поражением легочных механизмов:
- •Клиническая классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Физиологические механизмы нарушения вентиляции
- •Механика дыхания при дн
- •Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока
- •Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии
- •Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза
- •Гипоксия и системы организма
- •Нарушение гемодинамики
- •Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха
- •Лечение: стратегия и тактика
- •Основные лечебные мероприятия (тактика)
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •Нормализация дренирования мокроты
- •Методы искусственного удаления мокроты
- •Стимуляция и имитация кашля
- •Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (свл)
- •Режим пдкв
- •Влияние на функции организма
- •Экспираторные методы без применения инструментов
- •Ивл ручными респираторами
- •Ивл автоматическими респираторами
- •Кислородная терапия
- •Показания
- •Методы оксигенотерапии
- •Гипербарическая оксигенация (гбо)
- •Экстракорпоральная мембранная оксигенация (экмо)
- •Литература
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Литература
- •Тромбомболия легочной артерии
- •Классификация тэла
- •Профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений
- •Неспецифические мероприятия
- •Фармакологические средства профилактики
- •Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
- •Литература
- •Острая кровопотеря
- •Патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •Литература
- •Общая организация сосудов
- •Дифференциация сосудов
- •Основные функциональные критерии макроциркуляции
- •Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции
- •1. Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)
- •2. Токсико-инфекционный шок ( бактериемический, септический)
- •3. Анафилактический шок
- •Итар при анафилактическом шоке
- •4 Острый инфаркт миокарда и_ кардиогенный шок.
- •Коматозные состояния
- •1. Основные физиологические показатели
- •Методы обследования
- •Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом
- •Клиническая картина
- •Лечение больных
- •Лабораторные и функциональные исследования:
- •Регидратация
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете
- •Лечение
- •Гиперосмолярная гипергликемическая кома
- •Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Литература
- •Тяжелая черепно-мозговая травма
- •Диагностика тчмт
- •Острая почечная недостаточность Лекция
- •4. Аренальное состояние.
- •Список литературы.
- •Острая печеночная недостаточность
- •Литература.
- •Интенсивная терапия сепсиса
- •Понятие сепсиса.
- •Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу accp/sccm.
- •Патофизиология сепсиса.
- •Значение эндотоксина при сепсисе
- •Эндотоксин – центральный инициатор сепсиса.
- •Терапия сепсиса.
- •Европейские Рекомендации для Управления Тяжелым Сепсисом и Септическим Шоком.
- •30 Марта2004
- •I. Рекомбинантный активировнный белок c (Recombinant activated protein c - rhApc)
- •Место иммунотерапии сепсиса.
- •Терапия иммуноглобулинами
- •Влияние воспалительных реакций на патогенез сепсиса.
- •Неконтролируемая инфекция: перманентная атака эндотоксинов
- •Повреждение клеток/нарушение перфузии
- •Выживание
- •Эмпирическая терапия
- •Точная терапия
- •Наша концепция лечения сепсиса
- •Примечание
- •Литература
- •Экстракорпоральные методы гемокоррекции
- •Список литературы.
Коматозные состояния
Сознание — осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира.
Кома — бессознательное состояние. Термины «оглушенность», «сопор» и «кома» отражают степень нарушения сознания. Четких переходов между этими состояниями нет. Поэтому на практике степень нарушения сознания определяют по реакциям больного на голос и боль. Кома в переводе с древнегреческого - глубокий сон по Гиппократу - крайняя степень снижения функции головного мозга в современном понимании - состояние, характеризующееся наиболее глубокой степенью церебральной недостаточности, которая проявляется угнетением сознания и реакции на внешние раздражители, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.
В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, утрата сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.
Обнибуляция-затуманивание, помрачение, «облачность сознания», оглушение.
Сомнолентность-сонливость
Сопор-беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение.
Кома- наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
Как правило, вместо трех первых вариантов «Прекома» ставится диагноз.
Нарушение координирующей функции ЦНС приводит к утрате способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза.
Основные причины комы:
Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
Гипоксические состояния;
Нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);
Интоксикации (как экзо-,так и эндогенные).
Осложнения:
1. Осложнения и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком.
2. Патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.
В классификациях
комы, построенных по этиологическому
принципу, описано свыше 30 её видов, из
которых часть относится не к отдельным
заболеваниям, а к группам болезней или
синдромам.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ КОМ:
Алкогольная
Гипергликемическая (кетоацидотическая)
Гипергликемическая (некетоацидотическая)
Голодная (алиментарно-дистрофическая)
Цереброваскулярная
Травматическая
Гипертермическая
Гипокортикоидная (надпочечниковая)
Эклампсическая
Кома не является самостоятельным заболеванием и возникает либо как осложнение целого ряда заболеваний, сопровождающихся изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме).
Тактика и стратегия лечения. Лечение начинают безотлагательно, не дожидаясь результатов обследования. Главная цель -обеспечить головной мозг кислородом, для предотвращения его энергетического дефицита и структурных повреждений
Обеспечение проходимости дыхательных путей— первоочередная задача. Используют мануальные приемы, воздуховоды, безопасное положение, санацию ротоглотки и интубируют трахею . При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи, осуществляют проводя тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию \снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции.
Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана нормовентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем 12—13 мл/кг, частота дыхания —12- в мин '. Сразу же контролируют газы артериальной крови. При отсутствии респиратора используют мешок Амбу.
Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Устанавливают венозные катетеры, один из них желательно в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии (травма) переливают плазмозаменители. Начинают мониторинг АД и ЭКГ. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд.
Глюкоза. Опасны гипергликемия, но еще более гипогликемия. Всегда берут кровь для измерения содержания глюкозы. При малейшем подозрении на гипогликемию в/в вводят 50,0-40 % глюкозы до получения лабораторных данных. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг). При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2—4 мг в/в.
При судорожном синдроме - его необходимо купировать (см.ниже).
Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование сделать необходимо быстро. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательной реакции на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность.Проверяют глубокие сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме нормовентиляции. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Необходимо быстро установить источник кровотечения.
Следующий этап обследования - это выяснение причины комы. На этом этапе важно быстро определится тактически. Недопустимо при травме и нестабильном состоянии терять время на КТ головы и др. методы обследования если у больного профузное кровотечение в брюшную полость и больному требуется остановка кровотечения или срочная декомпрессия при внутричерепной гематоме.
Анамнез. Нужно установить, как долго больной находился в коме, и выяснить динамику развития симптомов. Другие важные сведения:
1.-Наличие в анамнезе травм.
2.Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертензии.
3.Лекарственные средства, которые принимал больной.
4.Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.
5.Аллергологический анамнез.
Таблица. Мнемонический перечень причин комы:
Алкоголь (60% поступивших с комой);
Психогенная ареактивность;
Наркотики (опиоиды)
Отравление: барбитураты, свинец и др.
Эпилепсия (2,4% поступивших с комой)
Диабет: передозировка или недостаток инсулина
Уремия и другие метаболические причины б
Шок: кардиогенный, септический, гиповолемический (кровопотеря)
Инфекция (менингит, энцефалит).
Травма и острые нарушения мозгового кровообращения (23% поступивши с комой). Печеночная недостаточность, гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома и др.
Физикальное исследование.
