- •Содержание:
- •Сердечно-легочная реанимация
- •I.Терминальные состояния
- •Классификация терминальных состояний
- •Патогенез внезапной остановки кровообращения
- •При фибрилляции желудочков и пжт важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.
- •Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения
- •Лечение (общие вопросы)
- •Стадия I. Элементарное поддержание жизни
- •Интубация трахеи
- •Коникотомия
- •Техника ведения 1-го этапа
- •Медикаменты, используемые при реанимации
- •Как производится экг-диагностика вида остановки кровообращения
- •Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия
- •Основы лечения на III - м этапе
- •Заключение
- •Острая дыхательная недостаточность физиология дыхания
- •Острая дыхательная недостаточность
- •1. Обструктивные нарушения
- •2. Рестриктивные нарушения
- •3. Заболевания с нарушениями диффузии
- •4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •I группа. Дн с преимущественным поражением внелегочных механизмов:
- •II группа. Дн с преимущественным поражением легочных механизмов:
- •Клиническая классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Физиологические механизмы нарушения вентиляции
- •Механика дыхания при дн
- •Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока
- •Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии
- •Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза
- •Гипоксия и системы организма
- •Нарушение гемодинамики
- •Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха
- •Лечение: стратегия и тактика
- •Основные лечебные мероприятия (тактика)
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •Нормализация дренирования мокроты
- •Методы искусственного удаления мокроты
- •Стимуляция и имитация кашля
- •Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (свл)
- •Режим пдкв
- •Влияние на функции организма
- •Экспираторные методы без применения инструментов
- •Ивл ручными респираторами
- •Ивл автоматическими респираторами
- •Кислородная терапия
- •Показания
- •Методы оксигенотерапии
- •Гипербарическая оксигенация (гбо)
- •Экстракорпоральная мембранная оксигенация (экмо)
- •Литература
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Литература
- •Тромбомболия легочной артерии
- •Классификация тэла
- •Профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений
- •Неспецифические мероприятия
- •Фармакологические средства профилактики
- •Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
- •Литература
- •Острая кровопотеря
- •Патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •Литература
- •Общая организация сосудов
- •Дифференциация сосудов
- •Основные функциональные критерии макроциркуляции
- •Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции
- •1. Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)
- •2. Токсико-инфекционный шок ( бактериемический, септический)
- •3. Анафилактический шок
- •Итар при анафилактическом шоке
- •4 Острый инфаркт миокарда и_ кардиогенный шок.
- •Коматозные состояния
- •1. Основные физиологические показатели
- •Методы обследования
- •Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом
- •Клиническая картина
- •Лечение больных
- •Лабораторные и функциональные исследования:
- •Регидратация
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете
- •Лечение
- •Гиперосмолярная гипергликемическая кома
- •Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Литература
- •Тяжелая черепно-мозговая травма
- •Диагностика тчмт
- •Острая почечная недостаточность Лекция
- •4. Аренальное состояние.
- •Список литературы.
- •Острая печеночная недостаточность
- •Литература.
- •Интенсивная терапия сепсиса
- •Понятие сепсиса.
- •Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу accp/sccm.
- •Патофизиология сепсиса.
- •Значение эндотоксина при сепсисе
- •Эндотоксин – центральный инициатор сепсиса.
- •Терапия сепсиса.
- •Европейские Рекомендации для Управления Тяжелым Сепсисом и Септическим Шоком.
- •30 Марта2004
- •I. Рекомбинантный активировнный белок c (Recombinant activated protein c - rhApc)
- •Место иммунотерапии сепсиса.
- •Терапия иммуноглобулинами
- •Влияние воспалительных реакций на патогенез сепсиса.
- •Неконтролируемая инфекция: перманентная атака эндотоксинов
- •Повреждение клеток/нарушение перфузии
- •Выживание
- •Эмпирическая терапия
- •Точная терапия
- •Наша концепция лечения сепсиса
- •Примечание
- •Литература
- •Экстракорпоральные методы гемокоррекции
- •Список литературы.
I. Рекомбинантный активировнный белок c (Recombinant activated protein c - rhApc)
1. RhAPC рекомендуется пациентам с высокой степени риска смерти (APACHE II > 25, сепсис – индуцированная полиорганная недостаточность, септический шок или сепсис – индуцированный ARDS) и нет абсолютных противопоказаний (риск кровотечения) или относительных противопоказаний, которые бы перевешали потенциальный успех (пользу) rhAPC (см. приложение B для абсолютных противопоказаний). Воспалительный ответ при тяжелом сепсисе интегрально связан с прокоагулянтной активностью и эндотелиальной активизацией. Воспалительный ответ при сепсисе является прокоагулянтным на ранних стадиях. RhAPC, эндогенное противосвертывающее средство с противовоспалительными свойствами, показал в большом, мультицентровом, рандомизированном, контролированном испытании улучшение выживания у пациентов с сепсис – индуцированной органной дисфункцией.
J. Введение препаратов крови
1. Как только гипоперфузия тканей устранена и при отсутствии отягощающих обстоятельств, типа существенной болезни коронарной артерии, острого кровоизлияния или молочнокислого ацидоза (см. рекомендации по начальному восстановлению), переливание эритроцитов должно быть выполнено только тогда, когда гемоглобин уменьшен до < 7.0 g/dl (< 70 g/1) добиваясь увеличения гемоглобина до 7.0-9.0 g/dl (70-90 g/1). Хотя оптимальный гемоглобин для пациентов с тяжелым сепсисом не был специально исследован, требования к Переливаниям в Критической Медицине (Transfusion Requirements in Critical Care - TRICC) диктуют гемоглобин 7-9 г/дл (70-90 г/л), поскольку он адекватен для большинства критических пациентов. Трансфузионный порог 7.0 g/dl (70 g/1) не был связан с увеличением смертности. Переливание эритроцитов у септических пациентов увеличивает доставку кислорода, но, обычно, не увеличивает его потребление [51, 52, 53]. Этот трансфузионный порог контрастирует с целевым гематокритом 30 % у пациентов с низким центральным венозным O2 – насыщением в течение первых 6 часов восстановления при септическом шоке.
2.Эритропоэтин (Erythropoietin) не рекомендуется, как определенное лечение анемии, связанной с тяжелым сепсисом, но может использоваться, когда септические пациенты имеют другие объективные причины для введения эритропоэтина, типа почечной недостаточности индуцирующей (вызывающей) компрометацию продукции эритроцитов.
Место иммунотерапии сепсиса.
Разработка новых агентов для терапии сепсиса основывается на положении, что нейтрализация бактериальных токсинов или потенциально повреждающих медиаторов иммунной системы может излечить септический процесс или по крайней мере замедлить его. Эти новые терапевтические стратегии направлены против различных элементов гипервоспалительного каскада, к которому относятся бактериальные токсины, такие как эндотоксин или следующие за ним медиаторы (ФНО и ИЛ-1). Для этого в экспериментах на животных и в клинических исследованиях использовали в качестве терапевтических средств моноклональные или поликлональные антитела против токсинов, моноклональные антитела против медиаторов, антагонисты медиаторов или иммуноглобулины. В Европе и СНГ (1998 г.) для клинического испытания был допущен моноклональный специфический антилипид А- IgM, антитела HA–IA. Полученные негативные данные заставили изъять препараты из употребления. Несмотря на разочаровывающие результаты, это не значит, что эндотоксин не является подходящей целью для терапии сепсиса. Тем не менее, остается недоказанной гипотеза, что антитела против ядра эндотоксина являются защитными.
