Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
лекционный материал по курсу реаниматологии и и...doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
4.78 Mб
Скачать

Литература

1. Баешко А.А., Радюкевич А.А. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.- Хирургия.- 2004.- №12.- С. 67-74.

2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Кондратьева Т.Б. Венозный тромбоэмболизм.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.5-12.

3. Копенкин С.С. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений в травматологии и ортопедии.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.15-20.

4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных: профилактика ТЭЛА при хирургических и иных инвазивных вмешательствах", утвержден МЗ РФ 9 июня 2003 г. - Проблемы стандартизации в здравоохранении. – 2003.- №7. - С. 63-88.

5. Buller H.R. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease. The Seventh ACCP Conference. CHEST 126/3 September 2004; Supplement.- р. 401-428.

6. Goldhaber S.Z. Echocardiography in the Management of pulmonary embolism. Ann. Intern. Med.-2002.- № 136.- p. 691-700.

7.Bates S.M., et al Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy Use of Antithrombotic Agents During Pregnancy: The Seventh ACCP // Chest – 2004. – Vol. 126. – P.627-644

8.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336

9.Guidelines of British Society for Hematology. The diagnosis of deep vein thrombosis in symptomatic outpatients and the potential for clinical assessment and D-dimer assays to reduce the need for diagnostic imaging. British Journal of Hematology. 2004 Vol. 124., P. 15–25

10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Prophylaxis of Venous

11.Guidelines for the prevention and treatment of thromboembolic disease. Evidence-based report by the Italian College of Phlebology. International Angiology vol. 20 - suppl.2 to issue 2 - JUNE 2001

12.Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2001;119:176S-193S.

13.V. Silva Vilela et al. Prevention of Thrombosis during Pregnancy. IMAJ . Vol 4. October 2002.

14.Clinical policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Annals of Emergency Medicine. Volume 41., Number 2., February 2003

Острая кровопотеря

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П.Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Таблица 1. Классификация кровопотери

По виду

Травматическая, раневая, операционная) патологическая (заболевания, патологические процессы) искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

острая (> 7% ОЦК за час)

подострая (5-7% ОЦК за час)

хроническая (< 5% ОЦК за час)

По объему

Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

Большая (21 – 40 % ОЦК или 1-2 л)

Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2-3,5 л)

Смертельная (> 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока

Легкая (дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

Умеренная (дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

Тяжелая (дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен)

Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное стояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Таблица 2. Классификация кровопотери Американской Коллегии хирургов

Класс

Клинические симптомы

Объем кровопотери (%)

I

Ортостатическая тахикардия

15

II

Ортостатическая гипотензия

20-25

III

Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия

30-40

IV

Нарушение сознания, коллапс

более 40

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%. Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т.д.). Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

- желудочно-кишечные кровотечения;

- внутригрудные кровотечения;

- внутрибрюшные кровотечения;

- маточные кровотечения;

- кровотечение в забрюшинное пространство;

- разрывы аневризм аорты;

- травмы и др.