- •Содержание:
- •Сердечно-легочная реанимация
- •I.Терминальные состояния
- •Классификация терминальных состояний
- •Патогенез внезапной остановки кровообращения
- •При фибрилляции желудочков и пжт важно как можно раньше произвести дефибрилляцию. Фибрилляция спонтанно не прерывается и без лечения угасает с переходом в асистолию.
- •Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения
- •Лечение (общие вопросы)
- •Стадия I. Элементарное поддержание жизни
- •Интубация трахеи
- •Коникотомия
- •Техника ведения 1-го этапа
- •Медикаменты, используемые при реанимации
- •Как производится экг-диагностика вида остановки кровообращения
- •Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия
- •Основы лечения на III - м этапе
- •Заключение
- •Острая дыхательная недостаточность физиология дыхания
- •Острая дыхательная недостаточность
- •1. Обструктивные нарушения
- •2. Рестриктивные нарушения
- •3. Заболевания с нарушениями диффузии
- •4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •I группа. Дн с преимущественным поражением внелегочных механизмов:
- •II группа. Дн с преимущественным поражением легочных механизмов:
- •Клиническая классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Физиологические механизмы нарушения вентиляции
- •Механика дыхания при дн
- •Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока
- •Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии
- •Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза
- •Гипоксия и системы организма
- •Нарушение гемодинамики
- •Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха
- •Лечение: стратегия и тактика
- •Основные лечебные мероприятия (тактика)
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •Нормализация дренирования мокроты
- •Методы искусственного удаления мокроты
- •Стимуляция и имитация кашля
- •Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (свл)
- •Режим пдкв
- •Влияние на функции организма
- •Экспираторные методы без применения инструментов
- •Ивл ручными респираторами
- •Ивл автоматическими респираторами
- •Кислородная терапия
- •Показания
- •Методы оксигенотерапии
- •Гипербарическая оксигенация (гбо)
- •Экстракорпоральная мембранная оксигенация (экмо)
- •Литература
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Литература
- •Тромбомболия легочной артерии
- •Классификация тэла
- •Профилактика послеоперационных тромбоэмболических осложнений
- •Неспецифические мероприятия
- •Фармакологические средства профилактики
- •Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
- •Литература
- •Острая кровопотеря
- •Патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •Литература
- •Общая организация сосудов
- •Дифференциация сосудов
- •Основные функциональные критерии макроциркуляции
- •Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции
- •1. Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)
- •2. Токсико-инфекционный шок ( бактериемический, септический)
- •3. Анафилактический шок
- •Итар при анафилактическом шоке
- •4 Острый инфаркт миокарда и_ кардиогенный шок.
- •Коматозные состояния
- •1. Основные физиологические показатели
- •Методы обследования
- •Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом
- •Клиническая картина
- •Лечение больных
- •Лабораторные и функциональные исследования:
- •Регидратация
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете
- •Лечение
- •Гиперосмолярная гипергликемическая кома
- •Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Литература
- •Тяжелая черепно-мозговая травма
- •Диагностика тчмт
- •Острая почечная недостаточность Лекция
- •4. Аренальное состояние.
- •Список литературы.
- •Острая печеночная недостаточность
- •Литература.
- •Интенсивная терапия сепсиса
- •Понятие сепсиса.
- •Определение сепсиса согласно конференции по консенсусу accp/sccm.
- •Патофизиология сепсиса.
- •Значение эндотоксина при сепсисе
- •Эндотоксин – центральный инициатор сепсиса.
- •Терапия сепсиса.
- •Европейские Рекомендации для Управления Тяжелым Сепсисом и Септическим Шоком.
- •30 Марта2004
- •I. Рекомбинантный активировнный белок c (Recombinant activated protein c - rhApc)
- •Место иммунотерапии сепсиса.
- •Терапия иммуноглобулинами
- •Влияние воспалительных реакций на патогенез сепсиса.
- •Неконтролируемая инфекция: перманентная атака эндотоксинов
- •Повреждение клеток/нарушение перфузии
- •Выживание
- •Эмпирическая терапия
- •Точная терапия
- •Наша концепция лечения сепсиса
- •Примечание
- •Литература
- •Экстракорпоральные методы гемокоррекции
- •Список литературы.
Патогенез
ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.
Физиологические механизмы нарушения вентиляции
Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:
- активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции);
- проходимости дыхательных путей;
- податливости (растяжимости) легочной ткани;
-внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого.
Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.
Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывают трех типов:
1) нарушение регуляции дыхания;
2) слабость, патология и усталость дыхательных мышц;
3) патология стенок грудной клетки.
Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникает вследствие причин:
1) задержка мокроты;
2) повреждение механизма мукоцилиарного очищения;
3) повреждение кашлевого механизма;
4) коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина);
5) обтурация дыхательных путей инородными телами;
6) воспалительные изменения дыхательных путей;
7) ларингоспазм и бронхиолоспазм;
8) раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких;
9) рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного кровенаполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.;
10) сурфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор;
11) отечно-воспалительные и дистрофические изменения альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.
Механика дыхания при дн
Механика дыхания изучает, каким образом преодолевается сопротивление грудной клетки и легочной ткани в ходе вдоха и выдоха. Это изучение реализуется измерением и сопротивлением давления, потоков и объемов, обеспечивающих обмен газа в легких. Давление, обеспечивающее поступление какого-либо объема газа в альвеолы, должно преодолеть четыре вида сопротивления, которые в сумме составляют общее дыхательное сопротивление:
Эластическое, связанное с растяжением эластической ткани легкого и не эластическое, которое подразделяется на:
1) деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения неэластических структур легких и грудной стенки;
2) аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхательных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;
3) инерционное, зависит от массы тканей легких и грудной стенки с ее окружением и существующее как при покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).
Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутриальвеолярного давления и связанных с ними величин.
