Острая сосудистая недостаточность (осн ).

Характеризуется выраженным несоответствием между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохраненном ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок). Обморок – легкая форма острой сосудистой недостаточности, связан с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленная преходящим острым малокровием мозга. В патогенезе ведущим звеном является острое рефлекторное падение сосудистого тонуса как результат дистонии симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатической н.с., что приводит к резкому падению тонуса мелких сосудов (главным образом сосудов брюшной полости) и переполнение их кровью при одновременной ишемии ЦНС. Виды обморока:

• вазомоторный (у лиц с повышенной лабильностью ЦНС, болевом синдроме;

• вагусный или вазо-вагальный (с замедлением ритма сердца);

• сердечный (при экстрасистолиях, при длительных компенсаторных паузах, при групповых экстрасистолах, приступах параксизмальной желудочковой тахикардии или кратковременной фибрилляции, синдроме Морганьи-Адамса-Стокса;

• в связи с нарушением гемостаза.

Клиника: внезапная резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, потеря сознания на несколько секунд, бледность, холодный пот, падение АД, PS, дыхание редкое поверхностное, зрачки сужены, рефлексы угнетены; больной, как правило, падает, спустя несколько минут (до 10-15 мин) сознание восстанавливается.

Неотложная помощь: уложить в горизонтальном положении с приподнятыми ногами, дают нюхать 10 % раствор аммиака; при затяжном обмороке вводят парентерально вазотонические средства, дыхательные аналептики.

Госпитализация только при затяжных обмороках и подозрениях на кровотечение, патологию ЦНС.

ШОК - тяжелая форма ОСН. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, в котором нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.

Различают следующие виды шока:

1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).

2. Анафилактический.

3. Токсико-инфекционный.

4. Кардиогенный.

В основе всех видов шока - нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. Последнее зависит от величины сердечного выброса и содержания О₂ в артериальной крови. Величина сердечного выброса (МОК) определяется венозным притоком (преднагрузка), сократительной способностью сердца, ритмом и ЧСС, тонусом периферических сосудов (постнагрузка), а содержание О₂ в артериальной крови - концентрацией гемоглобина.

При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О₂, а условия доставки его ухудшаются. Это связано с низким кровотоком и неравномерной вазоконстрикцией, снижающей потребление кислорода ниже необходимого, поэтому показатели транспорта О₂ могут рассматриваться как мера тканевой перфузии, а их изменение - как мера эффективности лечения.

Таким образом, неадекватное потребление О₂ является первичным патогенным механизмом в формировании шока и регуляторным механизмом, т.к. стимулирует реакции компенсации - включает активацию симпатических эфферентных путей, повышает выделение адреналина, норадреналина надпочечниками и антидиуретического гормона (вазопрессина) задней долей гипофиза. Усиление вазоконстрикции метартериол (прекапилляров) первоначально является компенсаторной реакцией, поддерживающей АД на фоне падения кровотока. Затем развивается персистирующая вазоконстрикция, неадекватный кровоток и местная тканевая гипоксия. Она дестабилизирует мембраны эндотелиальных клеток, вследствие чего кальцийзависимая фосфолипаза А расщепляет арахидоновую кислоту с каскадным образованием эйкозалоидов, вплоть до лейкотриенов, посредством 5-миоксигеназного пути и тромбоксанов - посредством циклоксигеназного пути. В ходе этих изменений происходит активирующая схема комплемента активной миополисахаридной фракцией эндотоксина система комплемента включает до 18 факторов (4 % белков плазмы) и активируется преимущественно комплексами антиген-антитело. В этих реакциях участвуют гранулоциты, лимфоциты, моноциты, сосудистый эндотелий, опосредующие патофизиологичекими изменениями при шоке и респираторном дистресс-синдроме.

Кроме системы комплемента и каскада арахидоновой кислоты важную роль в патогенезе шока играют фибринолитические ренин-ангиотензиновая, калликреин-кининовая сисемы и ферменты, обуславливающие превращение биологически активных веществ, образующихся в процессе их функционирования. В частности хемотоксические факторы привлекают циркулирующие нейтрофильные гранулоциты и повышают их повреждающий потенциал. Окислительно-перекисные реакции в нейтрофилах, гранулоцитах и моноцитах приводят к образованию кислородных радикалов, усугубляющих местно вазоконстрикцию и деструкцию тканей.

Общая задача в лечении любой формы шока - быстрая коррекция циркуляторных нарушений и нейтролизация медиаторов их вызывающих.