
- •Краткий курс интенсивной терапии
- •I. Тема занятия
- •II. Общее время занятий.
- •III. Мотивационная характеристика темы.
- •VI. Требования к исходному уровню знаний.
- •VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •IX. Учебный комплекс. Физиология дыхания
- •Острая дыхательная недостаточность
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •I группа. Дн с преимущественным поражением внелегочных механизмов:
- •II группа. Дн с преимущественным поражением легочных механизмов:
- •Клиническая классификация
- •Этиология
- •Патогенез
- •Физиологические механизмы нарушения вентиляции.
- •Механика дыхания при дн
- •Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока
- •Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии
- •Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза
- •Гипоксия и системы организма
- •Клиника и диагностика одн
- •Нарушение гемодинамики
- •Оценка газового состава крови и альвеолярного воздуха
- •Простейшие тесты оценки дн
- •Лечение: стратегия и тактика
- •Основные лечебные комплексы (тактика)
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •Нормализация дренирования мокроты
- •Методы искусственного удаления мокроты
- •Стимуляция и имитация кашля
- •Специальные режимы спонтанной вентиляции легких (свл)
- •Режим пдкв
- •Влияние на функции организма
- •Экспираторные методы без применения инструментов
- •Ивл ручными респираторами
- •Ивл автоматическими респираторами
- •Методика проведения ивл
- •Осложнения при ивл
- •Кислородная терапия
- •Показания
- •Методы оксигенотерапии
- •Гипербарическая оксигенация (гбо)
- •Экстракорпоральная мембранная оксигенация (экмо)
- •Задачи исходного уровня
- •I. Что такое асфиксия?
- •Задачи конечного уровня
- •VI. В результате патологического процесса наступило уплотнение альвеоло-капиллярной мембраны. Диффузия какого газа - о2 или со2 уменьшится в результате этого в большей степени?
- •VII. У больного констатируется гипоксия без гиперкапнии. После того, как его заставили глубоко и часто дышать, степень гипокапнии увеличилась. О чем это свидетельствует?
- •VIII. В процессе лаважа трахеобронхиального дерева при астматичесом статусе искусственное дыхание через тубус бронхоскопа осуществляется пульсирующей струей о2, подаваемой через длинную иглу.
- •IX. В чем заключается специфика метода трахеостомии по Бьерку?
- •Список литературы
- •«Интенсивная терапия при комах, чмт и других острых расстройствах психоневрологического статуса »
- •Тема занятия.
- •Общее время занятий.
- •Мотивационная характеристика темы.
- •Цель занятия.
- •Задачи занятия.
- •Требования к исходному уровню знаний.
- •Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •Контрольные вопросы по теме занятия.
- •Учебный материал.
- •Блок информации. Ответы на вопросы
- •2) Физикальное исследование.
- •1. Основные физиологические показатели
- •3) Нервная система.
- •Диагностические исследования
- •Методы обследования
- •Люмбальная пункция.
- •Внутричерепная гипертензия
- •Общие принципы лечения:
- •Основные причины вторичных повреждений головного мозга
- •2. Мероприятия по снижению вчд
- •Инсульт
- •Менингит.
- •Судорожные состояния
- •Делирий.
- •Постанотоксическое и постгликемическое повреждение и кома
- •Смерть мозга и апалический сидром.
- •Интенсивная терапия в остром периоде черепно-мозговой травмы
- •Инфузионная терапия при пораженном мозге
- •Коматозные состояния у больных сахарным диабетом (методическая разработка для студентов) декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом
- •Клиническая картина.
- •Лечение больных.
- •Лабораторные и функциональные исследования:
- •Регидратация.
- •Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете
- •Клиника
- •Гиперосмолярная гипергликемическая кома
- •Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Литература
- •«Интенсивная терапия при острых расстройствах кровообращения и шоках»
- •I. Тема занятия.
- •II. Время занятий.
- •III. Мотивационная характеристика темы.
- •IV. Цель занятия.
- •V. Задачи занятия.
- •VI. Исходнный уровнь знаний.
- •VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
- •VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •IX. Учебный материал. Физиология кровообращения
- •Общая организация сосудов
- •Дифференциация сосудов
- •Патофизиология кровообращения
- •Основные функциональные критерии макроциркуляции.
- •Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции
- •Дифференцированный подход к лечению острых нарушений кровообращения в зависимости от изменений оновных составляющих макроциркуляции
- •1. Расстройства кровообращения, связанные со снижением функции "сердечного насоса"
- •Принципы интенсивной терапии
- •II. Расстройства кровообращения, связанное с нарушением регуляции тонуса сосудов (изменением опс)
- •Принципы интенсивной терапии
- •III. Расстройства кровообращения, связанные с нарушениями в системе микроциркуляции
- •Принципы интенсивной терапии
- •IV. Расстройства кровообращения, связанные с изменением оцк
- •Острая сосудистая недостаточность (осн ).
- •Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический)
- •Итар при гиповолемическом шоке.
- •Токсико-инфекционный шок (бактериемический, септический)
- •Патогенез септического шока (сш):
- •Анафилактический шок
- •Итар при анафилактическом шоке
- •Острый инфаркт миокарда: современные стандарты ведения больных
- •Терминология: понятие “острый инфаркт миокарда”
- •Цели ведения больных с оим
- •Неотложные мероприятия Ранняя диагностика и оценка риска
- •Диагностика оим о развитии оим свидетельствуют:
- •Мероприятия, направленные на борьбу с болью, одышкой, страхом
- •Предгоспитальный и ранний госпитальный периоды Возобновление коронарного кровотока и миокардиальная реперфузия
- •Фибринолиз
- •Противопоказания к проведению фибринолитической терапии
- •Реперфузионная терапия
- •Дополнительная антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия
- •Чрескожные коронарные интервенции (чки)
- •Аортокоронарное шунтирование
- •Острая сердечная недостаточность
- •Механические осложнения: разрыв сердца и митральная регургитация
- •Аритмии и нарушения проводимости
- •Контрольные вопросы и ответы
- •1. Суть неотложной помощи.
- •2. Какие вы знаете угрожающие жизни состояния.
- •3. Что значит, стабилизировать больного по авс.
- •4. Что такое клиническая смерть
- •5. Патогенез внезапной остановки кровообращения
- •6. Клиника и диагностика внезапной остановки кровообращения.
- •7. Лечение (общие вопросы)
- •8. Техника 1-го этапа.
- •9. Медикаменты, используемые при реанимации.
- •10. Доступ для введения медикаментов и жидкостей.
- •11. Как производится экг-диагностика вида остановки кровообращения.
- •12. Дефибрилляция, суть метода, показания, техника. Что такое кардиоверсия.
- •13. Основы лечения на III - ем этапе. (см. Книгу )
- •14. Исходы реанимации.
- •15. Торакотомия, прямой массаж сердца. Пункция полости перикарда при тампонаде.
- •Литература для самостоятельной работы студента.
- •Самоконтроль усвоения темы.
- •Часть 1 вопросы
- •Литература.
- •Введение
- •Порядок самостоятельной работы студента при самоподготовке к практическому занятию
- •Задание 1 уточнение объема исходных данных
- •Классификация ядов, виды отравлений и пути попадания ядов в организм человека
- •Классификация отравления по происхождению
- •Виды отравлений по способу поступления яда в организм
- •1. Пероральные отравления.
- •2. Ингаляционные отравления.
- •3. Отравление через кожу.
- •Общие принципы диагностики острых отравлений
- •3. Основные патологические синдромы оо
- •Различают 4 степени тяжести токсической комы:
- •3.2. Синдром нарушения дыхания
- •3.2.1. Нарушение механизма акта дыхания
- •3.2.2. Обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания
- •3.2.3. Легочная форма
- •3.3.3. Нарушение ритма сердца и проводимости
- •3.4. Синдром поражения желудочно_кишечного тракта
- •3.5. Нарушения функции печени
- •3.6. Синдром поражения почек при оо
- •3.7.Миоренальный синдром при острых отравлениях.
- •3.8. Общие принципы неотложной терапии оо.
- •3.8.1. Прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма
- •3.9. Удаление токсических веществ из кровяного русла
- •3.10. Спефицическая (антидотная) терапия
- •3.11. Симптоматическая терапия
- •Задание № 2
- •4. Особенности ит при отравлении снорворными и наркотическими средствами
- •Неотложная помощь и лечение
- •5. Особенности ит при отравлении кислотами и щелочами
- •Лечение отравлений кислотами и щелочами
- •6.Особенности ит при отравлении алкоголем, другими спиртами и гликолями
- •6.2. Отравление метиловым спиртом
- •Неотложная помощь и лечение
- •6.3. Отравление этиленгликолем
- •Неотложная помощь и лечение
- •7. Особенности ит при отравлении фос
- •Отравления соединениями тяжелых металлов и мышьяка распространенность отравлений
- •Общие токсикологические сведения
- •Патогенез токсического действия
- •Клиническая картина отравлений
- •Особенности ингаляционных отравлений
- •Классификация отравлений соединениями тяжелых металлов и мышьяка
- •Дифференциальная диагностика отравлений
- •Патоморфологические особенности
- •Комплескное лечение острых отравлений соединениями тяжелых металлов и мышьяка Методы детоксикации организма
- •Специфическая антидотная терапия
- •Симптоматическая терапия
- •Особенности хронических отравлений соединениями тяжелых металлов
- •Сорбционные методы детоксикации.
- •Проверьте уровень ваших знаний, ответив на следующие вопросы:
- •Литература
Основные функциональные критерии макроциркуляции.
Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный главным образом с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков.
Таким образом, следует различать понятия:
1. Острая недостаточность кровообращения - это снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.
2. Острая миокардиальная недостаточность - это снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.
3. Сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла.
Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции
В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД) - систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже.
Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий.
Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются.
Увеличение ПД за счет преимущественного повышения СД говорит об усилении функции сердца и увеличении УОС. Такое явление наблюдается, например, при введении сердечных гликозидов, адреномиметиков, после гемотрансфузии. Наоборот, уменьшение ПД за счет повышения ДД и снижения СД проявляется у больных с признаками сердечной слабости и снижении УОС и МОК, причем одновременно появляется увеличение ЧСС. Резко уменьшается ПД в результате значительного повышения ДД и небольшого снижения СД, тогда увеличивается ОПС на фоне, например, компенсированной кровопотери (уменьшения ОЦК). Увеличение ПД из-за преимущественного снижения ДД и незначительного снижения СД отмечается при сосудистой недостаточности, при этом ЦВД снижается или остается в пределах нормы. Если же ЦВД повышается, то это говорит о присоединившейся сердечной слабости. Стойкое увеличение СД и ПД с незначительным повышением ДД характерно для снижения эластичности крупных артерий.
Предложены некоторые формулы для расчета должных величин АД:
АД = 102 + 0,6 В, где В - возраст в годах.
Для детей до 1 года - СД = 76 + 2П, где П - число месяцев.
Для детей старше 1 года - СД = 100 + 2П, где П - возраст в годах. ДД = 63 + 0,4В.
Среднее динамическое давление (СДД) характеризует состояние сосудистого тонуса и эффективное давление крови. Повышение его говорит о повышении сосудистого тонуса, и наоборот. Предложен ряд формул для расчета СДД:
СДД = ДД + 0,5 ПД (Н.Н.Савицкий)
СДД = ДД + ПД : 3 (Хикэм)
СДД = 0,42 СД + 0,648 ДД (Венцлер и Богер)
В норме величина СДД колеблется в пределах 85 - 110 мм рт ст.
Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов.
Для определения этих величин используется ряд методов:
Метод Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД - 0,6 ДД -0,6 В (В-возраст в годах).
Метод Фика: МОК = ПО2 : (А-В), где ПО2 - потребление кислорода в минуту (рассчитывается по спирограмме), А-В - артериовенозная разница по кислороду (определяется лабораторно). УОС можно определить и другим бескровным методом - тетраполярной дифференциальной реоплетизмографией с применением в качестве самописца электрокардиографа с последующим расчетом УОС по формуле Кубечека с соавт.
Метод разведения красителей или радиоизотопных индикаторов: МОК = 60 О/СТ, где О - общее количество введенного внутривенно индикатора, С - концентрация этого индикатора в крови пациента, Т - время прохождения индикатора через избранный отрезок сосудистой стенки в сек.
Имеются и другие формулы расчета МОК:
МОК = ПД х 100 х 2П : (СД + ДД)
ОК = 6,13 х ПО2 + 6,24 (ПО2 - в л/мин)
МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС:
МОК = УОС х ЧСС : 1000 ( в л/мин.
ОПС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля:
ОПС = СДД х 1333 х 60: МОК.
ОПС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере.
Увеличение МОК - реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.
С целью нивелирования антропометрических факторов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1 м кв.) и вычисляют показатели СИ и УПС, которое отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла.
СИ = МОК (л/мин) : С (м кв.), УПС = ОПС (дин) : С ( м кв).
При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана:
С = 0,0087 х (Л+Р) - 0,26, где С - площадь тела в м кв., Л -рост в см, Р- масса тела в кг.
Соотнесение (деление) данных МОК и ОПС к массе тела пациента дает соответственно показатели индекса кровообращения (ИК) и индекса периферического сопротивления (ИПС).
Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), лучшим ее критерием является измерение ОЦК, состоящего из объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) и объема циркулирующей плазмы (ОЦП).
Расчет ОЦЭ производится путем введения в периферическую вену крови, меченной радиоактивным изотопом, чаще хромом, и последующего расчета его по формуле:
ОЦЭ = Аст х Ус х Н : (А кр. х 100), где Аст - активность стандарта (имп./мин), У с. - объем вводимой меченой крови (мл), Н - гематокрит вводимой меченой крови, А кр. - активность крови (имп./мин), взятой через 10 минут.
ОЦП рассчитывается по формуле:
ОЦП = ОЦЭ х (100 - Нt) : Нt (мл).
Сумма ОЦЭ и ОЦП дает величину ОЦК в мл.
Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.
Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 20 - 120 мм рт ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться.
Когда прямой (кровавый) путь измерения ЦВД невозможен, можно измерять внутрипищеводное давление, которое меняется одинаково с ЦВД, а его цифры на 25-30 мм рт ст выше, чем ЦВД.
Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии:
гипердинамический тип - при МОК более 110%
нормодинамический тип - при МОК в пределах 100+-10%
гиподинамический тип - при МОК ниже 90%.
Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы.