Вопрос 1

Этиология и патогенез. Хронич.эмпиема плевры-результат неэффективного лечения острых легочных нагноений.из-за неадекватного дренирования плевры создаются условия для неполного расправления легкого и формир-я инфицир.остаточ.полости.На стенке эмпиемной полости образуются массив.наложения фибрина, которые в течение 1,5-3 мес. Организуются и трансформируются в волокнистую соединит.ткань-шварты, которые плотно фиксируют коллабированное легкое, препятствуя его расправлению.

Клиника:зависит от периода болезни-ремиссии или обострения.-слабость, снижение работоспособности, кашель с гнойной мокротой, периодически повышающаяся температура тела.

Диагностика:- ж, -анамнез, -физикаль. данные(одышка в покое,тахикардия, гр.кл-ка на стороне поражения отстает в акте дых-я, уменьшена,деформирована, укорочение перкут.звука, ослбление дыхания везикуляр.), -лаб.данные(анемия, лейкоцитоз, увелич.СОЭ), -рентгенография груд.кл-ки, КТ.

Лечение: Оперативное лечение при хронической эмпиеме плевры

а) Различные виды торакопластик (редко).

б) Париетальная плеврэктомия с декортикацией

лёгкого (в необходимых случаях резекция пора/

женного участка лёгкого).

Фаза разгара

1. Свертывающая и противосвертывающая система.

Нарушения микроциркуляции, обусловленные раз/

витием ДВС/синдрома. В очаге активность макро/

фагов:

— противосвертывающая — у 55,64% больных;

— коагулянтная — у 29,9% больных.

2. Коррекция нарушений микроциркуляции. Плаз/

ма/ и лейкаферез с применением криоплазменно/

антиферментного комплекса.

3. Протеолиз и его ингибиция. В крови: угнетение ак/

тивности плазменных протеиназ и повышение ак/

тивности клеточных протеиназ (нейтрофильных)

и их ингибиторов. В плевральной полости: повыше/

ние активности протеиназ при дефиците ингибито/

ров. Значительная разобщенность протеиназно/ин/

гибиторного дисбаланса между кровью и плевраль/

ной полостью.

4. Коррекция протеолитической системы.

— ингибиторы протеаз;

— плазмалейкаферез;

— транспозиция активированных моноцитов.

5. Калликреин_кининовая система ингиби/

торы протеаз.

Вопрос №2

I)Клиника: наличие плотной бугрист. опухоли, обычно безболезнен. , с неровной поверхн-ью, нечеткими контурами. Морщинистость над опухолью может проявляться на ранних стадиях(растет по направлю к коже).При увелич. Размера опухоли – втяжение кожи- симптом умбиликации. Деформацию соска, его втяжение выявляют при распростр. Опухоли по млечным протокам. Симптом лимонной корки- признак распространения опухоли в глуб. кожные лимфат. щели.При этом появ-ся отек кожи м/ж.Неподвижность м/ж по отношению к бол. Груд. Мышце-прорастание в нее.

Диагностика: жалобы, осм.,физик. Методы,узи,маммограф,пункция с цитол. Ис-ем, трепанобиопсия-для ур. рецепт.стеройд.горм.,онкомаркеры

Диф.диаг.:разл. Форм. Мастопат,фиброад, липомы, липогранулем,ангиоматозными опух,саркомы,туберк,актиномикоз.

Принципы хир. леч.: план леч. опред. стадией опух. Процесса, гистол. струк. опух,ур. рецептр. стеройд. Горм.

виды опер..: 1. Радикальная мастэктомия по Холстеду-Майеру(удаление М.Ж. с большой и малой груд.мышцей и их фасциями, подключичной, подмыш., подлопат.жировой клетчаткой с Л/у.

2.Радикаль.мастэктомия по Пэйти: с сохранением больш.груд.мышцы и удалением ее фасции+Л/У и жир.клет-ку.