Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1debaf3b_voprosy_k_ekzamenu-lech..doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
80.38 Кб
Скачать

Раздел 4. Обмен липидов.

4.1. ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ. ЛИПОПРОТЕИДЫ.

1. Классификация липидов и их строение.

2. Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте.

3. Всасывание продуктов гидролиза. Роль желчи.

4. Ресинтез жира в энтероцитах. Активация жирных кислот и глицерина

5. Нарушение процессов переваривания и всасывания. Стеаторея: понятие, причины.

6. Транспорт липидов. Липопротеиды плазмы крови: классификация. Строение липопротеидной частицы, виды и функции апопротеидов. Общие пути синтеза липопротеидов. Характеристика, метаболизм, функции основных классов липопротеидов.

7. Гиперлипопротеидемии: понятие, классификация, причины. Изменения липидного состава плазмы крови при различных формах гиперлипопротеидемий.

8. Модифицированные липопротеиды: понятие, механизмы модификации, особенности метаболизма, роль в развитии атеросклероза.

9. Диагностическое значение определения ЛПНП и ЛПВП в плазме крови.

4.2. МЕТАБОЛИЗМ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА. КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

1. Нейтральный жир: структура, функции.

2. Превращение нейтрального жира в кишечнике, условия переваривания и всасывания.

3. Характеристика и роль желчных кислот.

4. Нарушения процессов переваривания и всасывания. Стеаторея: понятие, причины.

5. Окисление ВЖК и глицерина. Энергетическая ценность процессов.

6. Синтез ВЖК (цитоплазматический и митохондриальный). Характеристика мультиферментного комплекса синтетазы ВЖК.

7. Липолиз, липогенез их регуляция. Цикл Рэндла.

8. Кетоновые тела, химическая природа, синтез и распад. Биологическое значение.

9. Кетоз: причины и механизм развития. Последствия.

10. Биохимические механизмы развития ожирения и жировой инфильтрации печени.

4.3. ТЕМА: ОБМЕН ХОЛЕСТЕРИНА, ЕГО НАРУШЕНИЯ. БИОМЕМБРАНЫ И ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ.

1. Потребность, источники, холестерина, превращение его в желудочно-кишечном тракте. Транспорт.

2. Синтез холестерина: ход процесса, регуляция.

3. Основные пути превращения холестерина в организме: реакции этерификации и гидроксилирования, их биологическая роль.

4. Роль ЛХАТ и АХАТ в метаболизме холестерина.

5. Холестериноз, понятие, причины, проявления.

6. Строение биомембран: а) характеристика липидного компонента. б) белки мембран, их функции.

7. Факторы, приводящие к нарушению барьерной функции мембран. Пекисное окисление липидов: ход процесса, регуляция, значение. Влияние избытка перекисей липидов на клетку.

8. Антиоксидантная система, ее роль.

9. Свободно-радикальная патология.

Раздел 5. Обмен белков и нуклеиновых кислот.

5.1. ТЕМА: ПЕРЕВАРИВАНИЕ БЕЛКОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ И ВСАСЫВАНИЕ

ПРОДУКТОВ РАСЩЕПЛЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ. ГНИЕНИЕ БЕЛКОВ В КИШЕЧНИКЕ.

1.Пищевые белки как источник аминокислот. Полноценные и неполноценные белки. Нормы белкового питания.

Азотистый баланс, азотистое равновесие.

2. Белковая недостаточность: причины, изменения обмена, проявления. Порочный метаболический круг.

3.Переваривание белков в желудке, химический состав желудочного сока. Характеристика протеаз.

4. Механизм и регуляция образования соляной кислоты. Функции НС1. Кислотность желудочного сока, виды,

единицы измерения. Возможные изменения химического состава желудочного сока в патологии. Способы

коррекции кислотности желудочного сока у больных.

5. Этапы переваривание белков в кишечнике. Характеристика протеаз. Механизм активации.

Влияние качественного и количественного состава пищевых продуктов на кислотность желудочного сока.

Влияние витаминов на процесс выработки и секреции НСl.

6.Всасывание аминокислот.

7.Нарушение процессов переваривания белков и всасывания аминокислот, причины, изменение в метаболизме

клеток и тканей, изменения в биохимическом анализе крови, последствия.

8. Гниение белков. Превращение аминокислот в процессе гниения. Обезвреживание продуктов гниения в печени.

5.2. ТЕМА: ОБЩИЕ ПУТИ ОБМЕНА АМИНОКИСЛОТ В ОРГАНИЗМЕ.

1. Транспорт аминокислот через клеточные мембраны. Роль гаммаглютамилтранспептидазы. Клинико-диагностическое значение определения ГГТП в плазме крови.

2. Метаболизм аминокислот. Трансаминирование. Характеристика аминотрансфераз, биологическое значение процесса. Клинико-диагностическое значение определения АсТ и АлТ в сыворотке крови.

3. Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины: гистамин, серотонин, ГАМК, катехоламины, таурин: образование, катаболизм, механизм действия, функции.

4. Образование аммиака: дезаминирование аминокислот, виды. Механизм окислительного дезаминирования. Трансдезаминирование, механизм, биологическая роль.

5.3. ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА В ОРГАНИЗМЕ. ОБМЕН ОТДЕЛЬНЫХ АМИНОКИСЛОТ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ.

1.Обезвреживание аммиака: образование амидов дикарбоновых аминокислот, восстановительное аминирование, синтез мочевины (орнитиновый цикл).

2. Гипераммониемия: причины, проявления. Изменения обмена веществ в нервной ткани при повышенном содержании аммиака.

3.Остаточный азот: понятие. Азотемии: виды, причины развития. Диагностическое значение количественного определения мочевины в плазме крови.

4. Обмен фенилаланина и тирозина, дикарбоновых, серусодержащих аминокислот. Биологические функции. Нарушения.

5. Строение, биологическая роль глютатиона.

5.4. СИНТЕЗ И КАТАБОЛИЗМ НУКЛЕОТИДОВ. МАТРИЧНЫЕ БИОСИНТЕЗЫ.

1. Нуклеиновые кислоты, виды, структура, биологическая роль.

2. Строение хроматиновой нити. Гистоны, их характеристика, функции. Роль гистонов в создании нуклеосомного уровня организации хроматина.

3. Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Регуляция. Пути «спасения». Лекарственные препараты– ингибиторы биосинтеза.

4. Репликация: ход процесса, биологическая роль.

5. Транскрипция: понятие, процесса. Характеристика гетероядерной РНК.

6.Трансляция, понятие. Характеристика наследственного кода. Образование аминоацил-транспортной РНК. Основные этапы процесса трансляции. Антибиотики – ингибиторы процесса трансляции

7. Процессинг: понятие, основные этапы. Характеристика и функции малых ядерных РНК.

8. Регуляция процесса синтеза белка.

9. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Образование мочевой кислоты. Нарушения обмена: гиперурикемия и подагра, причины развития, проявления.

10. Нарушения обмена пиримидиновых нуклеотидов: оротовая ацидурия: причины развития, проявления

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]