Основные проявления гипо- и гипертиреоза

Органы и системы организации	Гипотиреоз	Гипертиреоз
Основной обмен Жировой обмен	Отставание в росте Снижение Гиперхолестеринемия	Отрицательный азотный баланс Повышение Гипохолестеринемия
ЦНС	Задержка умственного развития Психическая и физическая вялость Сонливость Чувствительность к холоду	Часто ускорение психических процессов Беспокойство, возбуждение, тревога, гиперкинез Бессонница Чувствительность к теплу
Сердечно-сосудистая система	Снижение минутного объема Повышение артериального давления, (повышение периферического сопротивления), брадикардия Снижение силы сердечных сокращений Увеличение времени оборота крови (т.е. замедление кровообращения)	Повышение минутного объема Повышение пульсового давления, (повышение силы изгнания крови из сердца) Тахикардия, сердцебиения Уменьшение времени оборота крови (т.е. ускорение кровообращения)
Кожа	Сухая, отечная, холодная	Влажная, горячая, потливость
Желудочно-кишечный тракт	Гипофагия Запор Снижение скорости всасывания глюкозы	Гиперфагия Частый стул и позывы Повышение скорости всасывания глюкозы
Мышцы	Слабость (низкий синтез) Ослабление тонуса	Мышечная слабость (катаболизм) Фибриллярные подергивания, тремор
Иммунологические механизмы	Повышение восприимчивости к инфекции	Повышение восприимчивости к инфекции (связанное с повышенным распадом белков)
Масса тела	Повышается	Снижается
Ткани	Снижение QO2 печени, почек, мышц и т.д. Нормальное QO2 мозга, семенников, сетчатки глаза и т.д. Снижение чувствительности некоторых тканей к адреналину	Повышение QO2 тех же тканей Нормальное QO2 тех же тканей Потенцирование эффектов адреналина тиронинами
Органеллы	Уменьшение числа β-рецепторов на плазматической мембране	Увеличение числа β-рецепторов на плазматической мембране
Ферменты	Снижение активности окислительных ферментов на единицу массы митохондрий Снижение активности Na+, K+- АТФазы, НАДФ-малатдегидрогеназы, α-ГФДГ и др.	Повышение активности окислительных ферментов у животных, хронически получающих тиреоидные препараты Повышение активности Na+, K+- АТФазы и др.

Заболевания щитовидной железы

Довольно часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб - увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин - 9 - 25 мл, у женщин - 9-18 мл; может быть определен с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступлении менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб. Гиперфункция ЩЖ сопровождает базедову болезнь, гипофункция – микседему.

Йоддефицитное заболевание (эндемический зоб)

Йоддефицитные заболевания включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленной снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. Йоддефицитной или эндемичной по зобу считается местность в случае, если распространенность увеличения щитовидной железы достигает 5% и более среди детей и подростков или 30% и более среди взрослых, проживающих в данной географической зоне.

Суточная потребность в йоде составляет 150-250 мкг (в странах Европы до 300 мкг/ сут, а в США – 400-500 мкг/сут и более). При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Для йоддефицитного зоба характерно: 1) повышение более чем на 50% поглощения радиоактивного йода в течение 24 ч; 2) низкая экскреция йода с мочой, составляющая менее 50 мкг/л или за 24 ч; 3) повышенный ответ ТТГ на стимуляцию тиреолиберином. Основная роль в этиологии йоддефицитного зоба отводится йодной недостаточности, однако пермиссивное значение имеют и другие факторы (условия жизни населения, культурный и социальный уровень, количество микроэлементов, принимаемых с пищей, и др). Усилению проявления йодной недостаточности способствует снижение таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, молибден и др.

Увеличение щитовидной железы объясняется ее компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тиреоидных гормонов. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба. Если в норме в щитовидной железе приходится 500 мкг йода на 1 г ткани, то при йоддефицитном зобе – 100 мкг йода на 1 г ткани.

Основная роль в профилактике йоддефицитных состояний принадлежит организации мероприятий по дополнительному поступлению йода с продуктами питания. В первую очередь это снабжение населения йодированной солью с концентрацией йода в ней при легкой йодной недостаточности 10-25 мг/кг и при йодной недостаточности средней тяжести – 25-40 мг/кг (групповая профилактика). Индивидуальная профилактика включает назначение антиструмина или других таблетированных препаратов йода, чтобы поступление йода в сутки составляло не менее 150-200 мкг. Единственное неудобство применения таблетированных препаратов йода – это необходимость их постоянного приема. В последние годы с учетом этого разработаны новые формы препаратов, содержащих йод.

Уменьшение поступления йода ведет к уменьшению гормонообразования. Это же происходит, если ослабляется или нарушается усвоение йода. Некоторые вещества естественные (содержащиеся в капусте, репе, сое, брюкве), так и синтезированные (производные тиомочевины, тиоурацила и т.д.) угнетают гормонообразование.

Этиологическим фактором может быть и повышение содержания тиреостатических веществ как содержащихся в природе, так и образующихся иногда в процессах производственной деятельности. Например, тиоцианида (капуста, репа) в кормах, брюкве. В растениях эти соединения содержатся в неактивной форме. Попав в кишечник животного, они переходят в активную форму. Подобные тиреостатические соединения переходят в молоко коров, получающих указанные растения с кормом, а с молоком эти агенты попадают к человеку и при определенных условиях вызывают зобную болезнь.

Кальцитонин образуется в парафолликулярных клетках (С-клетки), которые несколько крупнее фолликулярных и содержат большое ядро, митохондрии, хорошо развитый комплекс Гольджи и ряд нежных гранул, содержащих гормон, который высвобождается в ответ на гиперкальциемию. У человека кальцитонии синтезируется не только в щитовидной железе, но также в вилочковой и околощитовидных железах.

Кальцитонин — полипептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот. Основная функция гормона состоит в торможении резорбции кости, осуществляемая остеокластами. На остеокластах имеются рецепторы к кальцитонину, который, взаимодействуя с ними, в течение минут, приводит к уменьшению размеров остеокластов, уменьшении их активности и как следствие – уменьшению резорбция кости и увеличению поступления кальция в кость.

Кроме основного действия на кость и поддержания нормального уровня кальция в сыворотке крови, кальцитонин оказывает действие на почки. Клетки проксимального канальца имеют рецепторы к кальцитонину. Последний умеренно тормозит реабсорбцию фосфата и кальция и увеличивает натрийурез.

Метаболизм кальция и поддержание нормального уровня кальция в сыворотке крови тесно связаны с метаболизмом фосфата и магния. Эти минералы имеют общую регуляцию в поддержании нормального их уровня в сыворотке крови, всасывания в кишечнике, реабсорбции и экскреции в почках и метаболизма в кости.

Стимулом для синтеза и секреции кальцитонина является повышение уровня кальция в сыворотке крови. Кроме того, стимуляторами секреции кальцитонина являются катехоламины, осуществляющие свое действие через β-адренергические рецепторы. При этом в качестве вторичного посредника используется цАМФ. При этом гормон тормозит выход органических веществ из костного матрикса, равно как и минеральных компонентов кости. Это приводит к снижению уровня гидроксипролина, кальция и фосфата (рис. 7.7).

Рис. 7.7. Основные эффекты кальцитонина.