Диагностика оп

лаб диагностика: диастаза мочи (^); амилаза сыворотки (^); прокальцитонин (^); гематокрит (^); лейкоциты (^); сахар крови (^); электролиты – Nа, К, Са, Сl.

Рентгендиагностика: острые повреждения легких; содружеств плевральный выпот; огранич подвиж лев купола диафрагмы; паретичное вздутие поперечной ободочной кишки (без чаш Клойбера); отдаленное стояние большой кривизны желудка от поперечной ободочной кишки; УЗИ: оценка плотн эабрюшин клетчатки; оценка состояния ПЖ; оценка гемодинамики ПЖ; оценка состояния билиарной системы; оценка брюшной полости; оценка плевральной полости; У3И семиотика ОП: увеличение размеров ПЖ; нечеткость контуров ПЖ. КТ – показания: диф диагностика при недост информации, ухудшен сост больного, подозрение на осложн формы, налич пальпир инфильт с признаками систем восп реакции; оценка распространенности и характера поражения ПЖ и забрюш клетчатки при панкреонекроэе в течение 3-10 суток; планирование и проведение пункции; планирование оперативного доступа;

Оценка степени тяжести ОП по КТ

А- норма; В - локальное или диффузное увеличение ПЖ, негомогенность; С - некроз 30% паренхимы железы.; Д - некроз 30 –50% паренхимы; Е - некроэ более 50% железы – субтотальное поражение; Формы А и В - отечные формы, С - Е – деструктивные.

Лапароскопия. Показания:

Клинич установл панкреонекроз для верификации его формы и распространенности процесса; Диф диагностика с панкреатитом другой этиологии; выполнение лапароскопической холецистэктомии при гипертензии желчный путей и мех желтухе;

Лапароскопическая семиотика ОП:

Отечная форма: отек малого сальника; выбухание стенки желудка; умеренная гиперемия брюшины; увелич, застойный, без признаков восп желч пузырь; достоверный признак – повыш актив ферментов в экссудате.

Жировой панкреонекроз – обнаруж бляшек стеатонекроза – беловато-желтого цвета, с неров краями, ярким восп венчиком;

Геморрагич панкреонекроз – геморр выпот; геморр имбибиция малого сальника; забрюш гематома.

Диф. Дс:

Перф язвы ж и ДПК

ОКН

Острый аппендицит

Остр холецистит

Акклюзия мезентериальных сосудов

2) Грыжи живота

Грыжей живота (hernia abdominata) называют вы-хождение тканей и органов брюшной полости за её пре­делы вместе с брюшиной, полностью или частично по­крывающей эти органы, через естественные или искус­ственные отверстия в брюшной стенке. Для грыж обяза­тельно наличие трех элементов: грыжевых ворот, грыжевого содержимого (любой орган брюшной поло­сти) и грыжевого мешка.

От грыж необходимо отличать эвентрацию органов брюшной полости (выпадение непокрытых брюшиной органов брюшной полости через дефекты брюшной стенки) и пролапс (выпячивание органа через есте­ственные отверстия, например, выпадение прямой киш­ки, влагалища и др.).

Классификация грыж по локализации

Наружные (паховые, бедренные, пупочные, белой линии живота, полулунной (спигелиевой) линии, мечевидного отростка).

Внутренние (внедряющиеся в recessus intersigmoi- deus, recessus illeocecalis, foramen Vinslovi, foramen oesofageus, надпузырные, в области тазовой брюши­ ны, выходящие в foramen obturatorium):

А. Внутрибрюшные внутренние грыжи (брыжееч-но-пристеночные, грыжи отверстия Винслова, брыжейки поперечно-ободочной кишки или сальниковой сумки, брыжейки тонкой кишки, сигмовидной кишки, червеобразного отростка и сальника, серповидной связки печени, Дугласо-ва пространства).

Б. Брюшно-грудные грыжи:

Диафрагмальные грыжи (врожденные де­ фекты; грудинно-реберные, купола диафраг­ мы: истинные и ложные).

Аплазия диафрагмы.

Грыжи естественных отверстий диафрагмы (пищеводного отверстия, параэзофагаль- ные).

Классификация грыж по времени образования

Врожденные.

Приобретенные (от усилия, от слабости брюшной стенки, послеоперационные, травматические, искус­ ственные невропатические и патологические гры­ жи).

Классификация грыж по клиническому течению

Неосложненные (вправимые, свободные).

Осложненные:

а) невправлением (fixata);

б) с явлениями копростаза (coprostasis);

в) с явлениями воспаления (inflamata);

г) с явлениями ущемления (incarcerata);

д) с повреждением содержимого грыжевого мешка.

Этиология

Местные причины образования грыж характеризу­ются особенностями анатомического строения в обла­сти грыжевых ворот. Это наличие «слабых» мест брюш­ной стенки (паховый канал, бедренное и пупочное коль­ца, белая линия живота, спигелевая линия и др.).

Предрасполагающими общими факторами являют­ся: наследственность, пол, возраст, особенности тело­сложения, степень упитанности.

К производящим причинам относятся факторы, вы­зывающие повышение внутрибрюшного давления и ос­лабления брюшной стенки. Это тяжелый физический труд, вынашивание беременности, запоры, затруднение мочеиспускания, кашель и др.

Факторы, определяющие внутрибрюшное давле­ние:

Напряжение мышц брюшной стенки.

Давление диафрагмы.

Степень переполнения желудка и кишечника.

Положение тела.

Причинами вентральных грыж чаще всего явля­ются:

Нагноение раны.

Шов брюшной стенки рассасывающими нитками.

Ранее вставание, физические нагрузки.

Факторы повышающие внутрибрюшное давление.

Кахексия, нарушение белкового и жирового обмена.

Патогенез

Грыжи развиваются стадийно, постепенно. Для па­ховых грыж различают следующие стадии:

Начинающаяся грыжа (hernia incipiens). В этой ста­ дии формируется грыжевой мешок.

Неполная грыжа (hernia incomplete). Грыжевой ме­ ток занимает паховый канал, но из наружного пахо­ вого отверстия он не выходит (hernia canacularis).

Полная грыжа (hernia completa). Грыжевой мешок выходит в подкожную клетчатку (hernia inguinalis).

Паховомошоночная грыжа. Грыжевой мешок спу­ скается в мошонку (hernia scrotales).

Грыжа огромных размеров (hernia per magna).

Для грыж других локализаций отсутствует пахово-мошоночная стадия, и 4-й стадией является грыжа огромных размеров.

24

1) Этиолог.и патоген. Остр.киш. непрох. Классиф.: Остр.кишеч.непрох-ть – этотяжелое заболевание, обусловленное нарушением пассажа пищи по кишечной трубки, которое быстро приводит к необратимым изменениям в организме. Этиология-для возникн. Остр.киш.непрох. значение имеют изолированные межкишечные, кишечно- париетальн. И париетально- сальников. сращения, образующие в брюшн.полости грубые тяжи и «окна», что может стать причиной странгуляции подвижных сегментов кишечника. Также опасными м.б. плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно- сальниковые сращения, с образ. кишечных конгломератов, привод.к обтурационной непроходимости. Экзофитные опухоли тонкой киш-и и дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. Непроход.возник. под влиянием производящих факторов. В качестве провоцирующего фактора нередко выступают нарушения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребл. Большого коллич-ва овощей и фруктов в летне-осенний период, обильный прием пищи после длительного голодания, переход с грудного вскармливания на искусственное. Паралитическая непроходимость развивается в результате травмы, метаболических расстройств, перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, способные привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности ЖКТ происходит при ограниченной физич. активности и в результате длительно не купирующейся желчной или печеночной колики. Спастическую непрох-ть вызыв поражен ГМ и СМ, отравления солями тяжелых металлов. Патогенез- Возникают расстройства водно-электолитного баланса и кислотно-основн состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишеч-ю недостат-ть и болевой синдром. Гуморальные наруш связаны с потерей большого кол-ва воды, электролитов и белков. 1.Расстройства водно-элетролитного обмена и кислотно-щелочного состояния вследствие прекращения всасывания излившихся в просвет кишечника и потери с рвотой пищеварительных соков. Причем их харак-р зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. 2. Развитие шока вследствии боли и гиповолемии на почве секвестрации кишечного сока и транссудации плазмы в стенку кишки и ее просвет. 3.Интоксикация, связанная с некротическими изменениями в кишечной стенке, образованием токсических продуктов под влиянием застоя и бактериальной трансформации. 4. Нарушение углеводного и белкового обмена.5 Нарушения портального кровообращения вследствие прекращения притока жидкости из кишечника в воротную вену в результате блокады ветвей воротной вены. Классификация- 1. Динамическая (функциональная) непроходимость: спастическая, паралитическая. 2. Механическая непроходимость: по механизму развития- странгуляционная(ущемление, заворот, узлообразование), обтурационная ( обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид) смешанная (инвагинационная, спаечная). По уровню препятствия: высокая (тонкокишечная), низкая (толстокишечная). При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Механическая непрох-ть характер-ся наличием окклюзии кишечной трубки на каком- либо уровне, что приводит к нарушению кишечного транзита.

2) На задней поверхности брюшной стенки a. epigastrica inferior образует две ямки — медиальную и латеральную.

Если грыжевой мешок выходит из живота через ла­теральную ямку, то такую грыжу называют косой. В этом случае грыжевой мешок располагается снаружи от семенного канатика и выпячивание имеет овоидную форму. Эта грыжа чаще встречается у молодых и имеет тенденцию смещаться в мошонку. Такие грыжи часто ущемляются.

Прямой паховой грыжей называют такую грыжу, когда грыжевой мешок выходит из брюшной полости через медиальную паховую ямку. Грыжевой мешок при пальпации его в области наружного отверстия пахового канала располагается кнутри от семенного канатика. Эти грыжи, как правило, наблюдаются у пожилых лю­дей, бывают двусторонними, имеют округлую форму и редко ущемляются.

Дифференциальный диагноз проводят с бедренной грыжей, доброкачественными опухолями, лимфадени­том, водянкой семенного канатика.

Если грыжевой мешок расположен выше пупарто­вой связки, то грыжа паховая, если ниже — бедренная.

Липома по своей консистенции несколько напоми­нает невправимую грыжу, но она исходит из подкожной клетчатки и не имеет связи с грыжевыми воротами, брюшной полостью.

Увеличенные лимфоузлы при лимфаденитах спая­ны с окружающими тканями. Как правило, располага­ются они ниже пупартовой связки, на ноге обнаружива­ются входные ворота инфекции.

Водянка яичка имеет признаки, характеризующиеся увеличением яичка, образованием в семенном канатике с четкими округлыми границами. Величина образова­ния не зависит от внутрибрюшного давления. При пер­куссии — тупой звук. При диафаноскопии — равномер­ный розовый свет.

При прямых паховых грыжах закрытие грыжевых ворот производится укреплением задней стенки пахо­вого канала (по Бассини, Постемскому, Кукуджанову).

При косых паховых грыжах — укреплением пе­редней стенки пахового канала (по Жирару, Ким-баровскому, Спасокукоцкому, Мартынову, Оппе-лю-Краснобаеву).

25

1) Классификация

1. острый панкреатит - легкой степени, тяжелой степени, 2. Острое скопление жидкости - в ткани ПЖ или клетчатке. 3. Панкреонекроз - стерильный или инфицированный. 4.Панкреатическая лож киста. 5 Панкреатический абсцесс.

По морфологии

1. отечный панкреатит. 2. Деструктивный панкреатит.

По микроскопической картине

Жировой панкреонекроз; геморрагический п-з; смешанный.

По объему поражения

Крупноочаговый. Субтотальный. Тотальный.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОП

Местные

В доинфекционную фазу: панкреатический инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинного пространства, ферментативный перетонит, аррозивные кровотечения.

В фазу инфицирования: сепритч флегмона забрюшинного пространства, панкреатогенный абсцесс, перетонит, свищи, кровотеч.

Общие: панкреатогенный, сепрический шок, полиорганная недостаточность.

-Панкреатогенная инфекция: инфицир некроз, парапанкр ннфильтрат; септическая флегмона (забрюшинной клетчатки. парапанкр, параколитич, тазовой).

абсцесс (ПЖ забрюш клетчатки, сальниковой сумки), инфицир псевдокиста;

перитонит (ферментат, бактер)

-Висцеральные: наруж и внутр свищи (панкреатич, панкреатожелуд), окклюзионные поражения, механ желтуха; аррозивное кровотечение;

-Токсемические: панкреатогенный шок, токс дистрофия печ, почек; эрозивно-геморр энтерит, панкреатогенный плеврит, «панкреатическое» легкое.

2) , Врожденной называется грыжа, у которой грыжевым мешком является незаращенный влагалищный отросток брюшины. Врожденная грыжа может клини¬чески проявляться в любом возрасте. Отличительной особенностью является отсутствие стадий в клинической картине. При наличии производящих факторов она сразу становится пахово-мошоночной. У детей она часто сочетается с крипторхизмом.К 3 месяцу эмбриональной жизни у мальчиков яички расположены забрюшинно на уровне 2-3 пояснич позвонков. С этого времени начинается процесс опускания яичек. Одновременно в области внутреннего кольца пах канала образуется выпячивание брюшины - брюшинный влагалищный отросток. Кроме того, происходит выпячивание поперечной фасции и кожи. По мере опускания яичка формируется мошонка. К моменту рождения яички, пройдя паховый канал, расположены в мошонке. Влагалищ отросток к тому времени облитерируется и образует собственные оболочки яичка-париетальный и висцеральный листки. При незаращении влагалищного отростка брюшины в его полость могут проникнуть органы брюшной поости. Образуется врожденная грыжа. Незаращение влагалищного отростка брюшины может быть частичным и тотальным. Иногда может сочетаться с врожденной водянкой яичка или семенного канатика. При врожденной грыже грыжевое содержимое располаг в одной полости с семенным канатиком и яичком. Стадий развития нет ( в отличие от др грыж) Сразу становится пахово-мошоночной. Часто сочетается с крипторхизмой, врожденной водянкой яичка и семенного канатика. Диагн и диф диагноз:Жалобы на боли в паху тянущие, отдающие в поясницу или в яичко, м.б. расстройства мочесиспускания, пищ-я, пониженную работоспособность.Объективно- припухлость над пупартой связкой округлой или овальной формы. У некоторых больных припухлость спускается в мошонку. Она выходит из наружного отверстия пах канала и легко вправляется при гориз положении больного. Пальпация: гладкостенная, мягко эластичная консистенция. Перкуссия: тимпанит, иногда прослушивается урчание кишечника. При исследовании наруж пах кольца - расширение, выделяется кашлевой толсок. Диффер. диагноз с бедренной грыжей (для этого определяем место выхождения грыжевого выпячивания. Если гр ворота над пупартовой связкой - грыжа паховая, ниже - бедренная. Пахово-мошоночную грыжу диф с водянкой яичка, а паховую с водянкой семенного канатика.Лечение оперативное. Определённые трудности представляет мобилиза¬ция грыжевого мешка при врожденной грыже, т.к. брю¬шина распластана и интимно спаяна с яичком и элемен¬тами семенного канатика. В этой ситуации закрывают вход в брюшную полость кисетным швом, не захваты¬вая элементы семенного канатика. Избыточная брюши¬на иссекается, и остатками окутывают яичко и семен-ной канатик, выворачивая брюшину мезотелием кнару¬жи, после чего зашивают её край-в-край, закрывая эл¬ементы семенного канатика так, чтобы не оставить полость.

26

1) Этиолог.и патоген. Остр.киш. непрох. Классиф.: Остр.кишеч.непрох-ть – этотяжелое заболевание, обусловленное нарушением пассажа пищи по кишечной трубки, которое быстро приводит к необратимым изменениям в организме. Этиология-для возникн. Остр.киш.непрох. значение имеют изолированные межкишечные, кишечно- париетальн. И париетально- сальников. сращения, образующие в брюшн.полости грубые тяжи и «окна», что может стать причиной странгуляции подвижных сегментов кишечника. Также опасными м.б. плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно- сальниковые сращения, с образ. кишечных конгломератов, привод.к обтурационной непроходимости. Экзофитные опухоли тонкой киш-и и дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. Непроход.возник. под влиянием производящих факторов. В качестве провоцирующего фактора нередко выступают нарушения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребл. Большого коллич-ва овощей и фруктов в летне-осенний период, обильный прием пищи после длительного голодания, переход с грудного вскармливания на искусственное. Паралитическая непроходимость развивается в результате травмы, метаболических расстройств, перитонита. Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, способные привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности ЖКТ происходит при ограниченной физич. активности и в результате длительно не купирующейся желчной или печеночной колики. Спастическую непрох-ть вызыв поражен ГМ и СМ, отравления солями тяжелых металлов. Патогенез- Возникают расстройства водно-электолитного баланса и кислотно-основн состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишеч-ю недостат-ть и болевой синдром. Гуморальные наруш связаны с потерей большого кол-ва воды, электролитов и белков. 1.Расстройства водно-элетролитного обмена и кислотно-щелочного состояния вследствие прекращения всасывания излившихся в просвет кишечника и потери с рвотой пищеварительных соков. Причем их харак-р зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. 2. Развитие шока вследствии боли и гиповолемии на почве секвестрации кишечного сока и транссудации плазмы в стенку кишки и ее просвет. 3.Интоксикация, связанная с некротическими изменениями в кишечной стенке, образованием токсических продуктов под влиянием застоя и бактериальной трансформации. 4. Нарушение углеводного и белкового обмена.5 Нарушения портального кровообращения вследствие прекращения притока жидкости из кишечника в воротную вену в результате блокады ветвей воротной вены. Классификация- 1. Динамическая (функциональная) непроходимость: спастическая, паралитическая. 2. Механическая непроходимость: по механизму развития- странгуляционная(ущемление, заворот, узлообразование), обтурационная ( обтурация опухолью, инородным телом, каловым или желчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид) смешанная (инвагинационная, спаечная). По уровню препятствия: высокая (тонкокишечная), низкая (толстокишечная). При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Механическая непрох-ть характер-ся наличием окклюзии кишечной трубки на каком- либо уровне, что приводит к нарушению кишечного транзита.

2) На задней поверхности брюшной стенки a. epigastrica inferior образует две ямки — медиальную и латеральную.

Если грыжевой мешок выходит из живота через ла­теральную ямку, то такую грыжу называют косой. В этом случае грыжевой мешок располагается снаружи от семенного канатика и выпячивание имеет овоидную форму. Эта грыжа чаще встречается у молодых и имеет тенденцию смещаться в мошонку. Такие грыжи часто ущемляются.

Прямой паховой грыжей называют такую грыжу, когда грыжевой мешок выходит из брюшной полости через медиальную паховую ямку. Грыжевой мешок при пальпации его в области наружного отверстия пахового канала располагается кнутри от семенного канатика. Эти грыжи, как правило, наблюдаются у пожилых лю­дей, бывают двусторонними, имеют округлую форму и редко ущемляются.

Дифференциальный диагноз проводят с бедренной грыжей, доброкачественными опухолями, лимфадени­том, водянкой семенного канатика.

Если грыжевой мешок расположен выше пупарто­вой связки, то грыжа паховая, если ниже — бедренная.

Липома по своей консистенции несколько напоми­нает невправимую грыжу, но она исходит из подкожной клетчатки и не имеет связи с грыжевыми воротами, брюшной полостью.

Увеличенные лимфоузлы при лимфаденитах спая­ны с окружающими тканями. Как правило, располага­ются они ниже пупартовой связки, на ноге обнаружива­ются входные ворота инфекции.

Водянка яичка имеет признаки, характеризующиеся увеличением яичка, образованием в семенном канатике с четкими округлыми границами. Величина образова­ния не зависит от внутрибрюшного давления. При пер­куссии — тупой звук. При диафаноскопии — равномер­ный розовый свет.

При прямых паховых грыжах закрытие грыжевых ворот производится укреплением задней стенки пахо­вого канала (по Бассини, Постемскому, Кукуджанову).

При косых паховых грыжах — укреплением пе­редней стенки пахового канала (по Жирару, Ким-баровскому, Спасокукоцкому, Мартынову, Оппе-лю-Краснобаеву).

27

1 Обтурационная кишечная непроходимость может развиваться вследствие закупорки просвета кишечника опухолью, исходящей из кишечной стенки, сдавления кишечника опухолью извне, сужения просвета кишечника при рубцовом или воспалительном процессе, закупорки просвета кишечника клубком аскарид, инородным телом, кишечным камнем (крупный желчный конкремент, копролит), копростаза (алиментарная непроходимость). Наиболее частой причиной обтурационной непроходимости являются опухоли толстого кишечника, особенно левой половины его. Обтурационная кишечная непроходимость развивается медленнее странгуляционной, нередко имеет перемежающееся течение, особенно если она низкая (толстокишечная непроходимость). В ряде случаев к явлениям обтурационной кишечной непроходимости может присоединиться перитонит вследствие перфорации кишечной стенки аскаридами и инородным телом, распада опухоли. При обтурационной КН главные изменения происходят в кишке выше препятствия, в то время как изменения в области самого препятствия (за исключением опухолей, инвагинации) незначительны.

В приводящий отдел кишечника поступает секрет желудка, кишечных желёз, печени, поджелудочной железы происходит задержка кишечного содержимого, его гниение, брожение с выделением газов. Скопление этих газов резко повышает давление в кишечнике и приводит к сильному его растяжению. Однако, несмотря на растяжение и повышение внутрикишечного давления, всасывание из просвета кишок значительно понижено, что способствует ещё большему растяжению кишечника. Вследствие столь значительного расширения кишечника сдавливаются венозные сосуды, развивается застойный отёк и гиперемия кишечной стенки и брыжейки, происходит выпотевание жидкости в брюшную полость и просвет кишки. Приводящая петля под влиянием раздражения со стороны застоявшегося кишечного содержимого и нервного аппарата кишечника начинает усиленно перистальтировать, судорожно сокращаясь, стремясь как бы протолкнуть содержимое через препятствие. На первых этапах развития ОКН выпот бывает серозным, затем появляется явная геморрагическая окраска. При более выраженных степенях венозного застоя наблюдаются кровоизлияния в различных слоях кишечной стенки, тромбозы мелких сосудов, изъязвления и некроз стенки кишечника. В брюшную полость начинают проникать токсины и бактерии. Изъязвления сначала поражают слизистую, затем некроз распространяется на всю толщу стенки кишки. Возникает перитонит.

2) Стеноз привратника возникает в результате рубце­вания язвы, располагающейся в пилородуоденаль-ной зоне. Различают 3 клинических стадии стеноза привратника: компенсированный, субкомпенсиро-ванный и декомпенсированный, П. Н. Напалков (1966) выделяет следующие стадии стеноза привратника: 1) стадию периодических за­держек и эпизодических рвот; 2) стадию наличия постоянного пищевого остатка в желудке с сохра­ненным мышечным тонусом последнего; 3) стадию постоянного стаза, атонии и перерастяжения желуд­ка с плеском. Стадия компенсированного стеноза характеризуется постоянным чувством тяжести в эпигастрии и периодической рвотой кислым желу­дочным содержимым. Натощак в желудке определя­ется до 200-300 мл кислой жидкости. Стадия суб-компенсированного стеноза характеризуется чув­ством переполнения в эпигастральной области, сры-гиваниями желудочного содержимого, болями. 2-3 раза в день бывает обильная рвота (до 0,5 л и более). Натощак в желудке определяется более 500 мл ки­слой жидкости с остатками принятой накануне пи­щи. Больной начинает худеть. В стадии декомпенса­ции указанные явления быстро прогрессируют. Больной резко истощен, обезвожен. В эпигастраль­ной области визуально или перкуторно определяют­ся контуры растянутого, медленно перистальтирую-щего желудка. Прослушивается шум плеска. Рвота учащается, больные при этом выделяют до несколь­ких литров застойной жидкости со зловонным запа­хом. Вследствие потери ионов калия, соляной ки­слоты, белка у больных развивается гипокалиемиче-ский, гипохлоремический, алкалоз, гипопротеине-мия, олигурия. В ряде случаев возникает желудочная тетания с судорогами и психоз.

28

1) Странгуляционная кишечная непрох-ть: возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками. (Ущемление, заворот, узлообразование) Среди причин заворотов кишки выделяют предраспологающие и производящие. К предрасполагающим относят: чрезмерно длинную брызжейку кишки, незавершенный поворот кишечника. Рубцовые тяжи, сращения, спайки м/у петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного харак-ра. Ирезкое похудание. К производящим причинам относят: внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель. Алиментарные факторы (нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.) В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При перекручивании кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит. Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной кишки. Помимо значительной длины брыжейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости. Клиника и диагностика: завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна постоянная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1--2 ч от начала заболевания. Прогноз: при заворотах тонкой кишки плохой. Летальность постигает 30%. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области Рвота появляется в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли носят такой же характер, как и при других формах странгуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсивные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как правило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность. При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1--2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке

2) Грыжи белой линии живота

Белая линия живота представляет собой переплете­ние волокон апоневроза в виде ромбовидных образова­ний разной величины. Выхождение органов брюшной полости через эти щели в апоневрозе называют грыжей белой линии живота (hernia linia alba).

Стадии грыж белой линии живота:

Предбрюшинная липома.

Начинающееся выпячивание брюшины.

Сформировавшийся грыжевой мешок.

По локализации различают:

Надчревные.

Подчревные.

Околопупочные.

Дифференцировать грыжи белой линии живота необходимо с язвой желудка, гастритом.

Грыжи белой линии живота. Белая линия живота представляет собой переплетение волокон апоневроза в виде ромбовидных образований разной величины. Выхождение органов брюшной полости через эти щели в апоневрозе называют грыжей белой линии живота (hernia linia alba).Стадии грыж белой линии живота: 1.Предбрюшинная липома.2.Начинающееся выпячивание брюшины. 3.Сформировавшийся грыжевой мешок.По локализации различают: 1.Надчревные. 2.Подчревные. 3.Околопупочные. Дифференцировать грыжи белой линии живота необходимо с язвой желудка, гастритом. Обычно небольших размеров. Склонны к ущемлению. Могут протекать бессимптомно, но у многих больных вызывают боли в животе, запоры, тошноту, изжогу и по течению напоминаюю гастрит или язву желудка ( это обусловлено рефлекторной связью между грыж мешеом, грыж содержимым и желудком. Лечение опереативное! Выделяют гр.мешок вместе с предбрюшимнной липомой. Вскрывают гр.мешок, вправляют его содержимое в брюш.полость.Затем после прошивания и перевязки устья грыж.мешка его удаляют вместе с липомой. Тщательно ушивают края апоневроза на месте гр.ворот. Для большей прочности гр.ворота укрывают дубликатурой апоневроза по Мейо или по Сапежко.

29

1) Динамическ. Кишечн. Непрох-ть: При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Различают 2 вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую. Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др ); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости. Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым. Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) Клиника и диагностика: основными симптомами динамической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности. Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота. Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов. Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

2) ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Терминология

Варикозное расширение вен - патологическое изменение вен, характери­зующееся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячива­ния стенки, развитием узлоподобной извитости сосудов и функциональной не­достаточностью клапанов с извращением кровотока (Энциклопедический сло­варь медицинских терминов, М., 1982).Классификация. Для клинического применения Совещание российских флебологов пред­ложило более удобную кл^сификацию варикозной болезни, которая учитывает как форму заболевания, так и степень хронической венозной недостаточности, обусловленную им. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодина-мических нарушений.Формы варикозной болезни.Форма I. Внутрикожный и подкожный варикоз без патологического ве­но-венозного сброса; Форма П. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; Форма III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;Форма IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.Степени хронической венозной недостаточности. - отсутствует; - синдром «тяжелых ног», преходящий отек; II- стойкий отек, гипо- или гиперпигментация, липодерматосклероз, эк­зема;III- венозная трофическая язва (открытая или зажившая).Осложнения.Кровотечение, варикотромбофлебит, трофическая язва (с указанием лока­лизации и стадии раневого процесса).Клиника: 1. Варикозно-расширенные вены.Телеангиоэктазии - сосудистые звездочки, создающие характерный рисунок на кожных покровах.Ретикулярый варикоз - внутрикожные или подкожные расширен­ные варикозные вены небольшого диаметра (как правило, до 2 мм.) извитые. При ретикулярном варикозе не определяется сафено-бедренного рефлюкса, од­нако могут присутствовать симптомы хронической венозной недостаточности.Венозная корона - изменение цвета кожных покровов в области ме­диальной лодыжки за счет усиления венозного рисунка.Варикозно-расширенные вены в бассейне большой или малой под­кожных вен - извитые вены. Чаще выявляются на внутренней поверхности бед­ра и голени.Расширение ствола большой и/или малой подкожных вен - опреде­ляются пальпаторно в виде расширения ствола Тромбированные вены вне острого состояния процесса (варикозно-расширенная вена или ствол большой или малой подкожных вен) представлены в виде плотного жгута. Отек - один из важнейших симптомов хронической венозной не­достаточности у больных с варикозной болезнью. Выраженность отека меньше, чем у пациентов с посттромботическим синдромом. Отек, как правило, прояв­ляется вечером. Для объективизации отека необходимо определение окружно­сти конечности сантиметровой лентой.Трофические нарушения.Гиперпигментация - характерный коричневый цвет (от светлого до темного) кожных покровов в области медиальной, реже латеральной поверхно­сти лодыжки. Механизм возникновения симптома связан с попаданием в под­кожную клетчатку гемосидерина (продукт распада гемоглобина) из-за венозной гипертензии.Индурация и липодерматосклероз - уплотнение подкожной клет­чатки в дистальных сегментах конечности в области лодыжек. Пальпация - из­мененные участки болезненные. Происхождение этого симптома обусловлено воспалительным процессом с переходом в склероз из-за проникновения белков за пределы сосудистого русла.Экзематозный дерматит, целлюлит - характерное воспаление кожи и подкожной клетчатки. Проявляется гиперемией и гипертермией кожи. В этот период кожа утрачивает свои барьерные свойства, и возникают условия гной­ного воспаления. Локализация - медиальная поверхность нижней трети голени. Нередко обнаруживается циркулярное поражение.Пиодермия - характерное гнойно-воспалительное поражение кожи в области трофических расстройств.Трофическая язва - чаще локализуются на медиальной поверхности нижней трети голени (характерно для варикоза в бассейне большой подкожной вены или несостоятельности перфорантных вен Кокетта). Язва на латеральной поверхности свидетельствует о поражении малой подкожной вены. Размер язвы от точечной огромных размеров, вплоть до циркулярной. Глубина различная, зависит от давности процесса. Дном язвы может быть кость. Отделяемое из яз­вы зависит от стадии раневого процесса (от мутного серозного выпота с фиб­рином до гнойно-некротического налета). При бактериологическом исследова­нии выявляется бактериальное и грибковое обсеменение.4.Функциональные пробы.Пальпаторное определение локализации несостоятельной перфо-рантной вены. Наиболее характерная локализация перфорантных вен: медиаль­ная подлодыжечная ямка, Коккета (медиальная поверхность нижней и средней трети голени), Бойда (верхняя треть медиальной поверхности голени), Додда (нижняя и средняя треть бедра), задняя и латеральная поверхность голени.Пробы со жгутом - наиболее приемлемой является проба Троянова-Тренделенбурга. Больного укладывают на спину и приподнимают ногу под уг­лом 45-60°, чтобы опорожнить подкожные вены. В верхней трети бедра накла­дывают резиновый жгут. После этого пациент занимает вертикальное положе­ние. Возможны 4 варианта результатов пробы. а) медленное заполнение подкожных вен после снятия жгута (30 секунд и более) свидетельствует о нормальной функции клапанного аппарата;б)заполнение подкожных вен после снятия жгута током крови сверху вниз свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены; в)заполнение подкожных вен происходит до снятия жгута, после снятия жгута заполнение вен не увеличивается. Это свидетельствует о клапанной не­ достаточности перфорантных вен;г)подкожные вены заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровообращение большой подкожной вены возрастает, что свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены.Кашлевая проба - проба Гаккенбруха: при резком повышении внутри-брюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна кро­ви. Это свидетельствует о несостоятельности проксимального отдела большой подкожной вены. Инструментальная диагностика при обследовании больного с хронической венозной недостаточностью, обусловленной варикозной болезнью, необходимо получить ответ на следую­щие вопросы: поражены ли глубокие вены; есть ли рефлюкс через сафено-феморальное или сафено-поплитеальное соустье; где расположено сафено-поплитеальное соустье; каково состояние клапанов большой и малой подкож­ных вен и имеется ли рефлюкс и где он локализуется в перфорантных венах.5.1. Ультразвуковая допплерометрия. Простой и доступный (для общехи­рургических отделений) метод. Определяет проходимость вен и клапанного ап­парата на основании визуального или слухового анализа допплеровского сигна­ла, полученного с исследуемого сосуда. Дополнительные методы - окклюзионная плетизмография, фотопле­тизмография и лазерная допплеровская флоуметрия - используются редко. Сфера их применения ограничена специализированными отделениями для оценки эффективности лечения и научных исследований.5.4 Рентгеноконтрастная флебография. Раньше считалась основным ме­тодом инструментальной диагностики варикозной болезни. В настоящее время используется редко, поскольку аналогичную информацию можно получить при дуплексном сканировании.

30

1) Язвенный стеноз выхода из желудка – это сужение просвета привратника (место перехода желудка в двенадцатиперстную кишку) или двенадцатиперстной кишки. Стеноз может быть органическим, когда просвет сужен за счет рубцового процесса, возникшего после заживления язв и функциональным. В основе функционального стеноза лежит спазм мышц привратника или двенадцатиперстной кишки или же отек их стенок.Функциональный стеноз чаще всего возникает в период обострения язвенной болезни и исчезает после адекватно проведенного лечения. Частота стенозов по данным разных авторов от 5 до 15% среди пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. В большинстве случаев встречается стеноз привратника и начальных отделов двенадцатиперстной кишки (пилородуоденальный стеноз).В течении стеноза выделяют три стадии: Первая стадия или компенсированный пилородуоденальный стеноз. При этом отверстие привратника и двенадцатиперстной кишки сужено умеренно. Для того, что бы проталкивать пищевой комок из желудка в двенадцатиперстную кишку мышцы стенки желудка увеличиваются в объеме (гипертрофия), увеличивается двигательная активность желудка. Таким образом желудок компенсирует возникшее затруднение в продвижении пищевых масс. Пациента беспокоит чувство переполнения желудка после еды, частая изжога, отрыжка, имеющая кислый привкус. Нередко возникает рвота пищей, которая частично переварена. После рвоты пациенты испытывают облегчение. Общее состояние больного не нарушено. В этой стадии при рентгеноскопическом исследовании обнаруживают усиление двигательной активности желудка, видны частые сокращения мускулатуры стенок желудка, но признаков стеноза и замедления опорожнения желудка не наблюдается.

Вторая стадия.субкомпенсированный Через несколько месяцев, а у части пациентов через несколько лет, возникает субкомпенсация или субкомпенсированный стеноз. У пациента появляется обильная рвота, после еды, но чаще через некоторый промежуток времени после приема пищи. После рвоты наступает облегчение. Чувство распирания желудка обычно плохо переносится пациентами и многие из них сами вызывают рвоту. В рвотных массах присутствует пища, съеденная накануне. Характер отрыжки изменяется с кислого на тухлый. Возникают боли, которые сопровождают ощущение распирания желудка даже при приеме небольшой порции пищи. Постепенно возникает похудание. При осмотре и прощупывании живота обнаруживают шум плеска в желудке ниже пупка, т.е. обнаруживается расширение желудка. При рентгеноскопическом обследовании выявляют большое количество содержимого желудка натощак. При рентгеноскопии с контрастированием бария констатируют нарушение эвакуаторной функции желудка. Контрастная смесь остается в желудке более 6 часов.

Третья стадия.декомпенсированный Через 1,5-2 года стадия субкомпенсации переходит в стадию декомпенсации. Эта стадия характеризуется прогрессирующим ослабеванием моторно-эвакуаторной функции желудка. Степень стеноза постепенно нарастает. Рвота становится частой и перестает приносить облегчение т.к. пищевые массы полностью не освобождают желудок в связи со слабостью мыщц желудка, которые не способны при рвоте выбросить все содержимое.

По степени:легкая,средняя,молниеносная

Диагностика основывается на язвенном анамнезе, характерной клинической картине и подтвержденном рентгенологически нарушении эвакуации, которая не улучшается после атропинизации. Дифференциальная диагностика проводится чаще всего со стенозирующим раком пилорического отдела желудка. В пользу последнего говорят отсутствие язвенного анамнеза, низкая кислотность желудочного содержимого, пальпируемая опухоль, а также рентгенологические признаки рака желудка.

При гастрогенной тетании необходимо дифференцировать со столбняком, паратиреоидной недостаточностью, уремией вследствие почечной недостаточности, менинго-энцефалитом. Трудность диагностики заключается в том, что больные с тяжелой формой гастрогенной тетании нередко поступают со спутанным сознанием. Диагноз потверждается быстрым эффектом введения недостающих электролитов.

Лечение. Компенсированном-консервативное(противоязвенная терапия),компенсированной и субкомпенсированной- операция в плановом порядке(дистальная резекция 2/3желудка по Бильроту2 в модификации Гофмейстера-Финстера с учетом границ кислотности,по Ру 2/3желудка). Декомпенсацие- дистальная резекция 2/3желудка по Бильроту2 в модификации Гофмейстера-Финстера с учетом границ кислотности.При тяж. Случия – обходной гастроэнтероанастомоз.