1. Флеботоники, повышающие тонус вен и улуч­ шающие лимфодренажную функцию:

флавоноиды (детралекс);

производные рутина (анавенол, троксевазин, венорутон и др.);

пикногенолы (эндотелон);

сапониты (эскузан и др.);

производные спорыньи (вазобрал);

синтетические вещества (доксиум, гинкор- форт и др.).

Для улучшения реологических свойств крови и устранении микроциркулятроных расстройств применяют ацетилсалициловую кислоту, трен- тал, плавике, детралекс.

Противовоспалительные препараты: НПВП (индометацин, ортофен, диклофенак и др.), сис­ темная энзимотерания (вобэнзим, флогэнзим).

Принципы хирургического лечения

Устранение патологического сброса (рефлюкса) крови из системы глубоких вен в поверхност­ ные.

Удаление варикозно-расширенных поверхност­ ных вен.

3. Нерасширенные части большой и малой под­кожных вен по возможности сохранять.

21

1) Местный (ограниченный) перитонит. Высокие пластические свойства брюшины и относительно малая вирулентность инфекции могут обусловить отграничение воспалительного очага сращениями, образующими своеобразную пиогенную капсулу. Типичными местами расположения таких очагов являются поддиафрагмальная область, маточно-прямокишечное пространство, периаппендикулярная область или ограниченные петлями тонкой кишки и сальником участки брюшной полости. Схема расположения гнойников представлена на рис. 26. Образование таких абсцессов происходит вторично на фоне основного заболевания, поэтому диагностика их в ряде случаев бывает трудной. Лихорадка, иногда ремиттирующего типа, ознобы, боли в животе, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемия обычно наблюдаются при развитии локализованного гнойника. Выраженность и характер местных симптомов зависят от его расположения. АБСЦЕСС ДУГЛАСОВА ПРОСТРАНСТВА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛИН. КАРТИНА. DS-КА. ЛЕЧЕНИЕ.Гнойники дугласова пространства образуются при травмах и восп/пр разл. органов: аппендиците, холецистите, прободной ЯЖ и 12пк — тенезмы, боли при дефекации и мочеиспускании, выделение слизи из зад. прохода. При пальцевом исследовании прямой к-ки опр-ся нависание стенки пр/к-ки и прощупывается инфильтрат. При сформировавшемся абсцессе в центре инфильтрата определяется размягчение, а часто флюктуация.Одним из вариантов отграниченного П. является дуглас-абсцесс (абсцесс дугласова пространства, тазовый абсцесс), представляющий собой скопление гноя в прямокишечно-пузырном углублении у мужчин и прямокишечно-маточном углублении у женщин. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и распирания над лобком, боли в этой области, иррадиирующие в промежность, крестец. Нередки жалобы на частые позывы к дефекации, учащенное болезненное мочеиспускание. При ректальном исследовании на передней стенке прямой кишки (у мужчин выше предстательной железы, а у женщин выше шейки или тела матки) обнаруживают плотный болезненный инфильтрат с размягчением в центре. При влагалищном исследовании определяют выбухание заднего свода влагалища.

Лечение. ч/з разрез пер. ст. пр/к-ки трансанальным доступом. После того как гнойник под влиянием консерват. лечения приблизится к ниж. отделу ампуляр. части пр/к-ки, производится под контролем пальца пункция абсцесса и его дренир-е.

2) Хронический аппендицит

КЛАССИФИКАЦИЯ. Хронический аппендицит принято делить на первично-хронический, когда в анамнезе заболевания отсутствуют указания на присту­пы острых болей в животе, и вторично-хронический. Если в анамнезе был один приступ острого аппендици­та, такой аппендицит принято называть хроническим резидуальным аппендицитом. В случае двух или более приступов острого аппендицита в анамнезе заболева­ния аппендицит называют хроническим рецидивирую­щим. Для лучшей стандартизации диагноза напомина­ем, что диагноз хронического аппендицита ставится че­рез 6-8 недель от начала острого приступа аппендицита. Первично-хронический аппендицит встречается нам­ного реже, чем вторично-хронический, и диагностика его более затруднительна.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

в червеобразном отростке при хроническом аппендиците характеризуются остаточными продуктивными из­менениями. Склеротические изменения в червеобраз­ном отростке: отросток уплотнен, уменьшен в диаметре, просвет сужен или облитерирован. На брюшине, по­крывающей отросток и илеоцекальный угол, образуют­ся спайки: шнуровидные, плоскостные, одиночные, множественные. Они деформируют отросток, переги­бая его в разные стороны, и могут замуровать отросток в стенку слепой кишки в виде крупного уплотнения. При гистологических исследованиях выявляется атро­фия различных слоев и развитие волокнистой соедини­тельной ткани.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Ведущей жалобой яри хроническом аппендиците является незначитель-ная боль в правой подвздошной области, усиливающая­ся при физических нагрузках. Нередко бывает иррадиа­ция болей в спину, запоры, вздутие живота, неустойчи-вый стул, недомогание. Выявляются болезненные точ-ки в животе: 1) точка Мак-Бурнея (точка наружной трети линии, соединяющей пупок с верхнепередней частыо подвздошной кости); 2) точка Ланца (точка на-ружной трети линии, справа соединяющей обе передне-верхние ости подвздошных костей); 3) точка Кюмеля на 2 см ниже и вправо от пупка. При хроническом аппен-диците нередко определяется болезненность при паль-пации в надгребешковой зоне сзади справа (петитов треугольник). Характерным является симптом Ситков-ского — усиление боли в правой подвздошной области в положении на правом боку.

Часто выявляется положительный симптом Барто-мье-Михельсона — болезненность при пальпации в пра­вой подвздошной области в положении на правом боку. Н.В. Волкович отметил атрофию мышц правой подвздошной и поясничной областей, что является ха-рактерным симптомом при длительно текущих хрони-ческих аппендицитах (симптом Волковича).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ хрониче-ского аппендицита следует проводить с хронической язвой желудка, хроническим колитом.

Дополнительные методы диагностики хронического аппендицита

1 Ирригоскопия. Незаполнение отростка, его дефор­мация — патогномоничные симптомы хронического аппендицита.

2. Лапароскопия.

-Течение хронического аппендицита

При хроническом аппендиците полезна аппендэкто-мия в плановом порядке. Ее проводят из-за опасности перехода хронического воспаления в острое и невоз-можности оценки исхода этой ситуации. кроме того, хронический аппендицит является оча-гом патологической импульсации, который оказывает неблаголриятное влияние на другие органы брюшной полости и забрюшинного пространства.

Техника аппендэктомии при хроническом аппенди­ците такая же, как при остром. Возможна лапароскопи­ческая аппендэктомия.

22

1) По наличию осложнений:

Неосложненный.

Осложненный.

а) осложнения со стороны пузыря:

эмпиема желчного пузыря;

перфорация;

наружные и внутренние желчные свищи.

б) внепузырные осложнения:

околопузырный инфильтрат;

паравезикальные абсцессы;

местный и разлитной перитонит.

в) осложнения со .стороны внепеченочных желчных протоков:

острый холангит;

механическая желтуха;

перихоледохеальный лимфаденит;

наружные и внутренние свищи;

стриктуры;

стеноз фатерова сосочка.

3. Осложнения со стороны других органов и си­ стем:

а) острый токсический гепатит;

б) острый панкреатит.

Холангит - неспецифическое воспаление жёлчных протоков, возникающее вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей и инфицирования жёлчи. Наиболее часто при холангите из жёлчи высевают Е. coli. Чаще всего сочетается с холедохолитиазом, кистами общего желчного протока, раком желчных протоков.

В большинстве случаев холангит возникает при попадании возбудителей бактериальной инфекции в желчные протоки из просвета двенадцатиперстной кишки (восходящая инфекция), гематогенным (через систему воротной вены) или лимфогенным (при заболеваниях желчного пузыря, поджелудочной железы или толстой кишки) путем.

По характеру течения выделяют острый и хронический холангиты. Острый холангит в зависимости от выраженности воспалительных изменений стенки желчных протоков может быть катаральным, гнойным, дифтеритическим и некротическим. Среди форм хронического холангита выделяют латентный, рецидивирующий, длительно текущий септический, абсцедирующий и склерозирующий.

Симптомы, течение. Клиническая картина зависит от наличия или отсутствия острого деструктивного холецистита, довольно часто осложняющегося холангитом. Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей.

При отсутствии своевременного лечения воспаление со стенки желчных протоков переходит на окружающие ткани и может вызвать пропитывание печеночно-двенадцатиперстной связки желчью и перитонит, образование внутрипеченочных абсцессов, развитие склеротических изменений в ткани печени и вторичный билиарный цирроз.

Осложнения. Формирование множественных абсцессов печени, сепсис, печеночно-почечная недостаточность.

Лечение холангита

Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.

Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита.

В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка.

С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

2) Эндемический зоб - патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде.Спорадический зоб - патологическое увеличение щитовидной железы, встречающееся вне районов зобной эндемии, связанное с нарушением метабо­лизма йода в организме или приемом зобогенных веществ (в ряде случаев при­чина остается неизвестной).Этиология и патогенезОбщепринята теория, согласно которой дефицит йода или изме­нения его метаболизма (нарушения всасывания в ЖКТ либо окисле­ния при генетических дефектах в энзимной системе и др.) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи увеличивает образование тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощ­ной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гиперт­рофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостат­ка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающемся воз­действии первичных этиологических факторов такое равновесие бы­стро нарушается, наступает новый виток тиреотропной стимуляции. В конечном итоге компенсаторный процесс переходит в патологи­ческий, что знаменуется образованием зоба.Известно два механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (кол­лоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (па­ренхиматозный зоб). Чаще всего выявляют их сочетание, в результа­те чего развивается коллоидный в разной степени пролиферирующии зоб. Вместе с тем представленная теория не может полностью объяс­нить процесс образования зоба. Остаётся не совсем понятным, поче­му в одних случаях развивается диффузное увеличение щитовидной железы, а в других она подвергается узловой трансформации. Воз­можно, это связано с несовершенством механизмов компенсаторной гиперплазии. Отдельные тиреоциты могут приобретать свойства ав­тономии, проявляющейся в секреции тиреоидных гормонов незави­симо от эффектов ТТГ либо в форме их бесконтрольного деления и роста (неоплазии).КлассификацияПроисхождение зоба: эндемический; спорадический. Степень увеличения железы.0 — нормальной величины, не видна и не пальпируется.I — отчётливо прощупывается, но не заметна при глотании.II — прощупывается и видна при глотании.III — хорошо заметна при осмотре («толстая шея»).IV — значительно изменяет форму шеи, возможно сдавление со­седних органов.V — достигает гигантских размеров, нередко сдавливает трахею и пищевод с нарушением дыхания и глотания.Форма зоба:диффузный;узловой; многоузловой (полинодозный);смешанный.Функциональное состояние железы:

эутиреоидное;гипотиреоидное;гипертиреоидное (тиреотоксический зоб).В основе эндемического зоба лежит абсолютный или относитель­ный дефицит йода, приводящий к нарушению тиреоидного гормо-ногенеза и пролиферации тиреоцитов, а регионы с недостаточным содержанием йода в почве называют биогеохимическими провинци­ями, эндемичными по зобу. В России к ним относят Алтай, верховья Волги, ряд районов Забайкалья и Дальнего Востока, долины боль­ших сибирских рек, Северный Кавказ, Московский регион.Спорадический зоб связан с врождёнными (генетическими) или приобретёнными дефектами образования и'секреции тиреоидных гормонов, приводящими к пролиферации тиреоцитов. Как энде­мический, так и спорадический зоб классифицируют по степени увеличения щитовидной железы, форме и функциональным про­явлениям.Более точное представление о наличии зоба и степени увеличе­ния щитовидной железы можно получить по данным УЗ И: опреде­лить размеры железы, диагностировать смещение трахеи. Объём каж­дой доли рассчитывают по формуле:V = AxBxCx0,52,где, А — длина доли (см); В — толщина доли (см); С — ширина до­ли (см); 0,52 — поправочный коэффициент на эллипсоидную фор­му доли.Нормальный объём щитовидной железы для женщин не превы­шает 18 мл, а для мужчин — 25 мл.По форме различают диффузный, узловой, многоузловой, смешан­ный (диффузно-узловой, диффузно-многоузловой) и конгломерат­ный многоузловой зоб.Узловой зоб представлен солитарным узловым образованием.При многоузловом зобе в щитовидной железе выявляют множе­ственные (не менее двух) узловые образования, не спаянные между собой.Многоузловой конгломератный зоб характеризуется наличием не­скольких узлов, интимно спаянных между собой и формирующих единый конгломерат.

Для хирурга важно различать степени тяжести тиреотоксикоза, так как от этого зависит предоперационная подготовка больных. Разли­чают следующие степени тяжести тиреотоксикоза.Субклинический (лёгкого течения) тиреотоксикоз характеризуется тахикардией от 80 до 100 в минуту, слабым тремором рук, психоэмо­циональной лабильностью. Лабораторно выявляют сниженное содержание ТТГ при нормальной концентрации ТЗ (трийодтирони-на) и Т4 (тироксина).Манифестный (средней тяжести) тиреотоксикоз проявляется раз­вёрнутой клинической картиной. ЧСС достигает 100-120 в минуту, увеличивается пульсовое давление, определяют выраженный тре­мор рук, похудание до 20% исходной массы тела. Гормональный про­филь: сниженный или полностью подавленный синтез ТТГ в соче­тании с повышенным содержанием ТЗ и Т4.При осложнённом (тяжёлом) тиреотоксикозе пульс превышает 120 в минуту, пульсовое давление высокое, характерны мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тиреогенная надпочечнико-вая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Масса тела резко снижена, вплоть до кахексии. Гормональ­ный профиль: резко сниженное содержание ТТГ в сочетании с очень высокой концентрацией ТЗ и Т4.Клиническая картинаБольные отмечают дискомфорт в области шеи, чувство дав­ления при ношении высокого воротничка. Жалобы на одышку и дис-фагию появляются при зобе IV и V степеней или при загрудинной локализации узлов.возраст моложе 20 или старше 60 лет;мужской пол;облучение области головы и шеи в анамнезе;проживание в условиях природного йодного дефицита;быстрое увеличение размеров узла (особенно на фоне приёма L-тироксина);охриплость голоса;спаяние плотного узла с окружающими тканями;наличие увеличенных шейных лимфатических узлов.Под быстрым ростом подразумевают увеличение объёма узла бо­лее чем в 2 раза в течение 6 мес. Стремительное (в течение несколь­ких часов) увеличение размеров узлового образования, которое обыч­но сопровождается внезапными, интенсивными болями, характерно для спонтанного кровоизлияния. Появление охриплости голоса мо­жет быть связано как с прорастанием опухолью возвратного гор­танного нерва, так и с его сдавлением извне растущим доброкаче­ственным узловым образованием. Появление одиночного узла у лиц молодого возраста, а также у пожилых пациентов, особенно мужчин, с большей степенью вероятности указывает на злокачественную при­роду заболевания.Лабораторная и инструментальная диагностикаВедущими методами в диагностике природы узловых образований щитовидной железы в наши дни признаны УЗИ и тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия. Критерии при ультразвуковом описании узла в щитовидной железе Локализация узла (в каком анатомическом отделе ЩЖ располагается узел).Форма узла (округлая, овальная, неправильная, полициклическая).Край узла - четкий, нечеткий (фестончатый, размытый, не определяет­ся).Ободок («венчик» - «halo») вокруг узла - есть или нет (характеризует наличие и выраженность капсулы).Эхогенность узла и экстранодулярной ткани ЩЖ (изо-, гипо-, гипер-, гетерогенная).Структура - однородная или неоднородная (мелко-, крупнодольчатая, недифференцируемая). Наличие или отсутствие микрокальцинатов (микрокальцинаты могут свидетельствовать о малигнизации узла). Состояние регионарных лимфоузлов. Анатомо-топографические изменения органов шеи и взаимоотношение их со щитовидной железой.Исследование в сыворотке крови концентрации ТЗ, Т4 и ТТГ с помощью радиоиммунного анализа. Радионуклидное сканирование, выполняемое с помощью ¹³¹1 или "Тс, позволяет получить представление о расположении щитовидной же­лезы, её форме, размерах и контурах. Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография шеи и грудной клетки в прямой и боковой проекциях позволяет выявлять смещение трахеи при зобе больших размеров, а также диагностиро­вать загрудинный (внутригрудной зоб), при котором на рентгенограм­мах выявляют расширение тени средостения. Рентгенография пищево­да с барием даёт возможность обнаружить смещение и сдавление пище­вода зобом и таким образом определить истинную причину дисфагии.Непрямая ларингоскопия и фиброларингоскопия позволяют оценить локализацию и подвижность голосовых связок при охриплости голо­са у больных зобом.КТ и МРТ щитовидной. Лечение. Консервативное лечениеА. Патогенетическое Угнетение внутритиреоидного гормоногенеза Блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител (мерказолил) Б. Симптоматическое Глюкокортикоиды Бета-блокаторы Сердечные гликозиды Диуретики Анаболики Седативная терапия Плазмаферез Хирургическое лечение (показания) Сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ. ДТЗ больших размеров с кризами, компрессией окружающих органов. ДОТ с тяжелым тиреотоксикозом Отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии Наличие загрудинно расположенного зоба Рецидивы после операции. Объем щитовидной железы по данным УЗИ более 45 см³

23

1) ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Асеприческое воспаление поджелудочной железы, основу кот. Составляет ферментативный некроз и эндогенное инфицирование с вовлечением в процесс окружающих тк забрюшинного пространства., брюшной полости.

КЛИНИЧ.ПРОЯВЛЕНИЯ ОП

Фазы:

Панкреатогенный шок – первые часы и сутки

Токсэмия – 1-4 сутки

Постнекротический инфильтрат – 2 -12 с

Гнойно-некротических осложнений.

Боль- сильная, не купир анальгетиками, в эпигастр. области или опоясывающая (в зависимости от локализации процесса: тело – в эпигастрии и слева, хвост - левое подреберье). Многокр мучительная

Рвота. Ранний выраженный метеоризм (паралитич кишечная непроходимость). Выраженная, быстро нараст серд –сосуд недостаточность (падение АД, наруш микроцирк). Лаб признаки: увеличение активности амилазы в крови, диастазы в моче.

Синдромы

Абдоминальный: боль в эпигастрии, неукротимая рвота, поражения желудка (острые язвы, кровотечение), желтушн. Панкреатокардиальный (инфарктоподобный): загрудинные боли, нарушения ритма, изменения ЭКГ, снижение вольтажа, смещение сегмента ST, изменения зубца Т. Панкреатоваскулярный: фазовое изменение АД (в 1 фазу – повыш, . во 2 – пониж АД), гиперемия лица, сосуд недост вплоть до коллапса, наруш мкц органов. Панкреатосупраренальный:

гипотермия, адинамия, резкая слаб, лимфопения, стойкое снижение АД – реагирует только на введ ГК. Панкреаторенальный: альбуминурия, гематурия, повыш уровня остат азота. Панкреатоцеребральный: обмороки, делирий, депрессия.