Клинические формы острого холецистита

Холецистокардиальный синдром: боль за грудиной, изм серд ритма, болезн. а обл пр подреберья.

Холаигитический синдром: стойкий фебрилитет или проливной пот, озноб и проливной пот, боли в правом подреберье, эпигастрии, желтуха не характерна. Гастритический синдром: боли в эпигастрии, связь с приемом пищи, тошнота, рвота, нарушение функции кишечника.

Ферментативный холецистит: сильные постоянные боли, локализация в пр подреберье, быстрое нарастание перитонеальных симптомов, отчетливое напряжение мышц передней брюшной стенки, быстрое распространение перитонеальных симптомов на все отделы живота.

Сенильный холецистит - контурирующий желчный пузырь (симптом Курвуаэье). Сосудистый холецистит: быстр начало, несоответствие клин и морф картины.

2)Невправимая грыжа — это хроническое осложне­ние грыжи, когда вследствие длительного нахождения грыжевого содержимого в грыжевом мешке между ни­ми развивается спаечный процесс, распространяющий­ся с брюшины на подкожную клетчатку. В результате грыжа перестает вправляться, но кровообращение и ин­нервация в грыжевом содержимом не нарушаются. Не-вправимые грыжи могут осложняться каловым уще­млением.

Билет 15

1) Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают го­ловку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает се­лезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-ткан­ную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15-25 см, ширина головки - 3-7.5 см, тела - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Масса органа - 60-115г.

Топография поджелудочной железы.

Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и нижней брыжеечной вен.

К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ам­пулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впа­дают раздельно.

Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

Кровоснабжение:

кровоснабжение головки поджелудочной железы - верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия - ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя - ветвь верх­ней брыжеечной артерии.

Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

Асеприческое воспаление поджелудочной железы, основу кот. Составляет ферментативный некроз и эндогенное инфицирование с вовлечением в процесс окружающих тк забрюшинного пространства., брюшной полости.

Этиолгия и патогенез

-Билиарный панкреатит – холедохолитиаз, папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка, врожденные аномалии, кисты холедоха.

-Токсич состояния.

-Сосудистый фактор.

-Заболевания ЖКТ - пенетрирующая язва ДПК, опухоль ПЖ.

-Травмы

-Лекарственные препараты

-Системные нарушения

-Вирусные, бактериальные инфекции, глистные инвазии.

-Нарушения метаболизма.

-Системные васкулиты.

-Генетич факторы.

Теории патогенеза ОП

Протоковая теория - заброс желчи в протоки ПЖ приводит к активации трипсина.

Повышение внутрипротокового давления приводит к выделению тканевой энтерокинаэы, которая активирует трипсин, и который в свою очередь, активирует фосфолипаэу, которая вызывает развитие жирового панкреонекроза.

Закисление среды в ПЖ до рН 3,5 –4,5 вызывают аутокаталитическую реакцию активации трипсина, который активирует эластазу, вызывающую геморрагический панкреонекроз.

2) Копростаз (coprostasis—застой кала)—скопление каловых масс в толстой кишке, входящей в грыжу. При расстройствах мотор­ной функции кишечника у старых и пожилых людей ка­ловые массы обезвоживаются, становятся «сухими». Попадая в грыжевой мешок, они в нем задерживаются, постепенно на­капливаясь, приводят к развитию картины обтурационной не­проходимости.

Грыжевой копростаз встречается редко, он может быть как при вправимой, так и при невправимой грыже. У жен­щин коп­ростаз наблюдается чаще и именно при пупочной грыже с вхо-

дящими в нее поперечной ободочной и сигмовидной кишкой, у мужчин в паховой грыже чаще оказываются слепая и сигмо-видная кишка. В анамнезе больных всегда имеются указания о наличии длительно продолжаю­щихся запоров.

Особенностью копростаза является медленное и постепенное развитие; кал и газы понемногу отходят, рвоты нет, общее состоя­ние нарушается незначительно. Отмечается постепенное увеличение грыжи, она становится не­вправимой, но безболез­ненной.

Иногда, при полной закупорке и у старых людей с крайне вялой функцией кишечника, может последовать смерть без ка­ких-либо расстройств кровообращения или тяжелых воспали­тельных изменений в переполненной калом кишечной петле [Кузьмин С. С., 1937].

Лечение копростаза необходимо начинать с применения вы­соких клизм. При неэффективности консерватив­ных мероприя­тий следует провести грыжесечение.

Билет16

1) РАЗЛИТОЙ ГН. ПЕРИТОНИТ. ПОНЯТИЕ. ПРИЧИНЫ. КЛИНИКА. СОВРЕМЕН. ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ.Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.Заб-е занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов. Источники возникновения — осложнения острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Только в терминальной стадии заб-я, когда преобладают общие расстройства гомеостаза, клин/проявления его однотипны. Симптоматика заболевания определяется также вирулентностью микрофлоры, состоянием реактивности орг., временем, прошедшим с начала развития восп/пр в бр/пол.

Клиника. Токсемия приводит к полиорганной недостаточности. В рез. пареза к-ка его просвет переполняется жидким и газообразным содержимым, что нар-ет кровообр. в стенке к-ка, всасыв. способность, обменные и метабол. процессы. Парез сопровожд-ся резким расстр-ом пищеварения, созданием благоприятных условий для размн-я м/о/ возник-ю брожения, гниения с обр-ем токс. в-в.Лечение. Общ. принципы лечения перитонита: 1) возможно более раннее устранение очага инфекции при хир/вмешательстве; 2) эвакуация экссудата, промывание бр/пол антибактериальными препаратами и адекватное дренирование ее трубчатыми дренажами; 3) устранение паралит/киш. непрох-сти путем аспирации содержимого ч/з назогастральный зонд, декомпрессии ЖКТ, применения лек/средств; 4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и КОС с помощью адекватной инфузионной терапии; 5) восстановление и поддержание на опт. уровне ф-ции почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия. 4—5 дренажей для проточного промывания всех отделов бр/пол и орошения ее растворами антибактериальных препаратов. В послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию (до 3000—4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию; стимуляцию моторно-эвакуаторной функции ЖКТ (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

2) Ущемление-остро возникающее осложнение грыж, при котором органы брюшной полости, выходя в подкожную клетчатку, передавл грыжевыми воротами (с нарушением в них кровообращения и ин¬нервации).По механизму возникновения различают 2 типа ущемления:1.Эластическое — когда под влиянием резкого повышения внутрибрюшного давления через грыжевые ворота выходят органы брюшной полости, объем которых больше размеров грыжевого мешка, что приводит к их растяжению. Последующее сокращение грыжевых ворот приводит к сдавлению содержимго грыжевого мешка. Это осложнение чаще наблюдается у молодых людей при наличии небольших грыжевых ворот. 2.Каловое происходит из-за переполнения петли кишки в грыжевом мешке каловыми массами. Приводящий отдел кишки при этом растягивается и сдавливает в грыжевых воротах отводящую петлю (и её сосуды и нервы). Этот вид ущемления чаще встречается у пожилых людей и при больших дефектах брюшной стенки.По форме различают 3 типа ущемления: 1. Антеградное -нарушение кровообращения и иннервации в грыжевом содержимом. 2 Пристеночное (Рихтеровское) - самое коварное ущемление, когда ущемляется только часть окруж-ности кишки. Пассаж по кишке не нарушается. Клинич картина ущемления не выражена, общая симптоматика выражена слабо, а через 2-4 дня после ущемления развивается картина разлитого перитонита.3.Ретроградное ущемление (грыжа Майдля). В этом случае содержимое грыжевого мешка передавливает участок брыжейки петли кишки, находящейся в брюшной полости, которая и подвергается некрозу. При данном виде ущемления наблюдается очень тяжелая клиническая картина, характеризующаяся признаками разлитого перитонита и механической кишечной непроходимости. Признаки ущемления1.Внезапные интенсивные боли в области грыжевого выпячивания.2.Остро возникшее нсвправление грыжевого мешка. Легко вправимая грыжа внезапно становится невправимой, резко болезненной.3.Прогрессирующее увеличение грыжевого выпячивания и болей.4.Прекращение перистальтики в грыжевом мешке5.Усиление перистальтики в брюшной полости.6.Признаки острой странгуляционной непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота, сухость языка и др.).Необходимо указать на встречающееся в клиниче¬ской практике ложное ущемление Брока (Brock). Ряд острых заболеваний брюшной полости при наличии грыж брюшной стенки сопровождается симптомами, которые симулируют ущемление грыжи. В грыжевом мешке, имеющем сообщение с брюшной полостью, про-исходят изменения, связанные с поступлением в по-лость грыжевого мешка экссудата из брюшной полости (при прободении язвы желудка, кишечника, холецисти¬те и др.). Ранее вправимая грыжа становится невправи-мой. Кроме того, «ложное ущемление» может быть при воспалении грыжи. Признаки «ложного ущемления»1.Постепенно нарастающая боль, часто пульсирующего характера, повышение температуры тела. 2.В области болезненного ранее грыжевого выпячивания появляется уплотнение, отечность, напряженность грыжи, достигающая «каменистой плотности», как при ущемлении.3.Доказано(клинически и лабораторно) наличие очага воспаления в брюшной полости или на коже в непосредственной близости от грыжи.4.Эффективность противовоспалительной терапии основного заболевания. Имеются трудности в распознавании ущемленной грыжи, возникшей в случаях, когда размеры грыжевого выпячивания незначительны и оно не обнаруживается при осмотре больного. Это имеет место при осмотре ущемления небольших участков сальника, жировых подвесок, маточной трубы и при пристеночном ущемле¬нии кишки, описанной Рихтером.Лечение ущемленных грыж Единственным правильными методом лечения больных с ущемленной грыжей является экстренная операция. Абсолютных противопоказаний к хирургиче¬скому лечению при ущемленной грыже не существует. Опасности насильственного вправления ущемленной грыжи 1.Мнимое вправление (продолжение нарастания непроходимости, перитонит).2.Разрыв кишки или другого органа (рзвитие перитон), разрыв сосуда брыжейки (кровотечение).3.Вправление нежизнеспособной кишки (развитие перитонита).Предоперационная подготовка1.Опорожнение мочевого пузыря.2.Введение обезболивающего средства.3.Опорожнение желудка с помощью зонд. 4. Введение в прямую кишку резиновой трубки. Этапы операции при ущемленной грыже1.Рассечение кожи и подкожной клетчатки над грыжей.2.Нахождение и вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды.3.Фиксация ущемленного органа в ране.4.Рассечение ущемляющего кольца(ликвидация ущемления).5.Осмотр ущемленного органа, удаление нежизнеспособных тканей.6.Удаление грыжевого мешка.7.Пластика грыжевых ворот.Рассечение ущемляющего кольца до вскрытия гры¬жевого мешка недопустимо, т.к. ущемленный орган мо¬жет ускользнуть в брюшную полость, что осложнит дальнейший ход операции.

Билет 17

1) ПЕРИТОНИТ. ПОНЯТИЕ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА.

Понятие. это преимущественно вторич. пат/сост., осложняющее течение первичного пат/пр., травмы либо заб-я, приведшего к образ-ю источника восп./травмат. деструкции органов бр/пол.Патогенез перитонита слож. и опред-ся мн. факторами. Он м. сущ-но меняться в зависимости от источника инфекции, хар-ра и вирулентности микрофлоры, реактивности орг-ма больного, распр-ти пат/пр. по бр. и т.п. Пат. механизмы о. местного восп-я: сосуд. р-ция; эксудация; инфильтрация и клет пролиферация; фагоцитоз; регенерация и репарация повр-х структур. Ориентировочно выделяют 3 стадии. 1 – реактивная: р-ция орг-ма на возник-е очага инф. в бр/пол. Она хар-на для первых суток от начала развития перитонита. Попадание на бр. м/о вызывает восп./реакцию с типич. признаками: гиперемия, прониц. капилляров, отек, экссудация. Экссудат вначале им. сероз. хар-р, а по мере накопления в нем бактерий и лейк. становится гнойным. 2 – токсическая: р-ция орг-ма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белк. природы, образ-ся при распаде кл-к и токс/в-в, накапливаемых в тканях за счет нар-я метаболизма. Она развивается через 24—72 ч от начала заб-я. 3 – терминальная: развивается спустя 72 ч от начала заб-я. В этой стадии перитонита часто развив. септ/шок. Местн. и общ. механизмы защиты орг-ма оказываются неэффективными. Если на первой стадии перитонита за счет этих сил возможна лок-ция инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии такой исход невозможен без хир/вмешательства и интенс. терапии. Классификация. Сущ. неск. принципов класс-ции перитонитов.1. По хар-ру проник-я микрофлоры в бр/пол. выделяют А. первичные и Б. вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в бр/пол гематогенным, лимфогенным путем или через мат/трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проник-ем микрофлоры из воспалительно измененных органов бр/пол (аппендикс, жел/пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несост-ти швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах бр/пол. 2. По этиологическому фактору выделяют А. перитониты, вызванные микрофлорой пищ/тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей и т. п.) и Б. микрофлорой, не им. отношения к пищ/тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных м/о первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных м/о второй группы, высевают монокультуру. Кроме микробных перитонитов, выделяют 3. асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в бр/пол разл-х неинфекц. агентов, обладающих агрессивным действием на бр. (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карциноматозе брюшины, хар-ном для неоперабельного рака внутр/органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на бр. талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п.3.По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраг. и гнилостный перитониты.4. В зав-сти от распр-ти восп/пр по поверхности бр. выд. отграниченные и общие перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) не им. тенденции к дальн-му распр-ю на др. отделы бр/пол., от кот. он четко отграничен спайками, фибриноз. налетами, большим сальником или петлями к-ка. Диффузный перитонит не им. четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, лок-ный т. в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатом. область живота, м/б назван местным. Диффузный перитонит, занимающий неск. анатом. областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.5. По клин/течению различают острый, подострый и хрон. перитониты. Наиболее частой формой является о. перитонит. Клиника. бол. синдром; диспепт. синдром; дисфункция к-ка; facies hypocratica; признаки раздражения бр.; с-мы Воскресенского, Раздольского.; системные нар-я.

2) Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса—Парри—Базедо­ва) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влия­нием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нару­шением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще ма­нифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц жен­ского пола.Тиреотоксикоз - синдром, вызванный стойким, длительным избытком гормонов щитовидной железы в организме, развивающийся при различных за­болеваниях и патологических состояниях.Этиология и патогенез Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зо­бом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у поло­вины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоид­ные аутоантитела. Провоцирующие факторы — психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выжива­нию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реак­цию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование ауто-антител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоанти-тела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тире-оцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее дей­ствие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. В результате увеличиваются мас­са и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энер­гии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные про­грессивно худеют.Клиническая картина Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка ти­реоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в пато­генезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений за­болевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследо­вания выявляют симптомы, которые можно объединить в определён­ные синдромы. Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезнен­ная, смещается при глотании. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреогоксическое сердце»), высоким пуль­совым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непо­средственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями пе­риферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсив­ного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объё­мов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают сис­толический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосу­дистой стенки.Синдром гипокортицизма, кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пиг­ментация вокруг глаз — симптом Еллинека. Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме над­почечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь за­ставляет работать поджелудочную железу в режиме максимально­го напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению ком­пенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипер­гликемии перед операцией таких больных часто приходится перево­дить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введе­ние инсулина. Из других эндокринных нарушений, способных развиться у боль­ных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быст­рую утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожиль­ных рефлексов.Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышеч­ной слабостью.Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляет­ся неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами бо­лей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.Глазной синдром проявляется следующими симптомами. • Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз пред­мете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой оста­ётся белая полоска склеры.Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемеща­ющемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболоч­кой остаётся белая полоска склеры.Симптом Штельвага - редкое мигание век. Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.Симптом Репнева—Мелехова — «гневный взгляд».Диагностика диффузного токсического зоба, как правило, не вы­зывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение содержания ТЗ, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение количества ТТГ (иногда до полного отсутствия) в крови позволяют поставить диагноз. При УЗ И отмечают диффузное увели­чение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», особенно в передних отделах долей и области перешейка. Характер­но повышенное кровенаполнение железы — картина «тиреоидно-го пожара». УЗ И важно также для расчёта объёма щитовидной желе­зы, что необходимо для определения показаний к операции и конт­роля лечения. Лечение В настоящее время применяют три метода лечения диффузного токсического зоба — консервативный, хирургический и радионуклидный (лечение радиоактивным йодом).Если диффузный токсический зоб впервые выявлен, следует предпринять попытку консервативного лечения. Оно направлено на блокаду синтеза тиреоидных гормонов. Для этого используют тиреостатические препараты: мерказолил, метимазол, тиамазол, тиро-зол, пропицил. Они блокируют синтез гормонов на уровне самой щитовидной железы, ингибируя фермент пироксидазу и угнетая процесс окисления йода, что препятствует его включению в моле­кулу тирозина. В зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза мерказолил назначают в дозе до 30—60 мг/сутки, пропицил - до 100-400 мг/сутки. Отрицательное свойство тиреостатиков — зобо-генный эффект, поскольку на фоне снижения синтеза ТЗ и Т4 щи­товидная железа подвергается тиреотропной стимуляции. Поэтому после достижения эутиреоидного состояния дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (5 мг/сут) и дополнительно вводят заме­стительную терапию L-тироксином (25-50 мкг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем содержания ТТГ. При стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной арит­мии лечение тиреостатиками целесообразно сочетать с назначени­ем (3-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана, атенолола). При надпочечниковой недостаточности и эндокринной офтальмопа-тии обязательно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут и др.). Также проводят седативную терапию. Стойкая ре­миссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков сви­детельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной те­рапии достигает 70%. Леченые радиоактивным йодом (^13!1) основано на способности (3-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, большом объёме щитовидной железы, когда заведомо ясно, что эффект от консервативной терапии сомни­телен, при тяжёлом тиреотоксикозе, зобе IV-V степени вне зависи­мости от степени тяжести токсикоза. Объём операции — субтоталь­ная резекция щитовидной железы с оставлением суммарно 4-7г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считают, что со­хранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами.

3, Классификация опухолей A.А-клетки (фолликулярные) АЛ. Доброкачественные: А.1.1.фолликулярная аденома; А. 1.2. папиллярная аденома;A.1.3. трабекулярная аденома.А.2. Злокачественные:А.2.1 .фолликулярная аденокарцинома; А.2.2. папиллярная аденокарцинома; А.2.3. недифференцированный рак. B.В-клетки (клетки Ашкенази) 8.1. Доброкачественные:B.1.1 .фолликулярная аденома; В. 1.2. папиллярная аденома; B.1.3. трабекулярная аденома.8.2.Злокачественные:В.2.1. фолликулярная аденокарцинома; папиллярная аденокарцинома;недифференцированный рак.

C.С-клетки (парафолликулярные) С.1. Доброкачеств: C. 1.1.солидная аденома С.2. Злокачественные:С.2.1. солиджный рак с амилоидозом стромы(медуллярныи)

D.Метаплазированный эпителийD.2. Злокачественные:D.2.I. плоскоклеточный рак

Е.2.2. ретикулосаркома; Е.2.3. фибросаркома; Е.2.4. гемангиоэндотелиома; Е.2.5. гемангиоперицитома. F. Эпителиальные и неэпителиальные клетки F.I. Доброкачественные: F.l.l. неклассифицируемые опухоли Примечание:А. Доброкачественные Фолликулярный рак. Папиллярный рак. Медуллярный рак. Недифференцированный (анапластический) рак. Другие.П. Неэпителиальные опухоли. Злокачественные опухоли. Смешанные опухоли. Вторичные опухоли.

Неклассифицируемые опухоли. Опухолеобразные поражения.Определение распространенности процесса Для выявления распространенности рака щитовидной железы в организме применяются дополнительные исследования:рентгенография легких;биопсия увеличенного лимфатического узла на шее;рентгенография трахеи, пищевода и костей (при нарушении функции органов);УЗИ печени, почек, надпочечников при медуллярном, недифференци­рованном и плоскоклеточном раке. метастазы в легкие имеют на рентгенограмме вид мелкоочаговых те­ней, а также округлых образований. Костные метастазы носят остео-литический характер и рентгенологически проявляются участками по­ниженной плотности костной ткани. Признаками распространенного рака щитовидной железы являются:сужение и смещение трахеи;образование крупных кальцинатов.диагноз также уточняется и во время операции.интраоперационная диагностика включает: прицельную аспирационную биопсию со срочным цитологическим исследованием;цитологическое исследование отпечатков с опухоли;срочное гистологическое исследование удаленной ткани.TNM клиническая классификацияТ - первичная опухольТх - первичная опухоль не может быть оценена ТО - нет доказательств первичной опухоли Т1 - опухоль 2 см и менее в наибольшем измерении, ограниченная преде­лами ЩЖ Т2 - опухоль более 2 см, но менее 4 см в наибольшем измерении, ограни­ченная пределами ЩЖ ТЗ - опухоль более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная преде­лами ЩЖ или любая опухоль с минимальным распространением за пределы ЩЖ (т.е. инвазия в грудино-щитовидную мышцу или мягкие ткани, окружаю­щие ЩЖ). Т4а - опухоль, распространяющаяся за капсулу ЩЖ и проникающая в нижеперечисленные органы: подкожные мягкие ткани, гортань, трахею, пище­вод, возвратный гортанный нерв. Т4Ь - опухоль проникает в предпозвоночную фасцию шеи, медиасти-нальные сосуды и обрастает сонную артерию. Т4а* - (только для недифференцированного рака) - опухоль любого раз­мера, ограниченная пределами ЩЖ. 1 Т4Ь* - (только для недифференцированного рака) - опухоль любого раз­мера, распространяющаяся за пределы капсулы ЩЖ.2 Примечание. Множественные опухоли любого гистологического типа должны быть обозначены (т) (в классификации учитывается наибольший очаг), т.е. Т2(т). * Любой недифференцированный рак оценивается стадией Т4Недифференцированный рак внутри железы - резектабельная опухоль Недифференцированный рак с распространением за пределы железы -нерезектабельная опухоль.N - регионарные лимфатические узлы Nx - регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены. N0 - отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах. N1 - наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах. Nla - метастазы на уровне VI (претрахеальные и паратрахеальные, вклю­чая предгортанные и Дельфиану). Nib - метастазы в остальные шейные лимфатические узлы на стороне поражения ЩЖ, лимфатические узлы, противоположные стороне поражения ЩЖ, лимфатические узлы с обеих сторон или верхние медиастинальные лим­фатические узлы.М - отдаленные метастазы Мх — отдаленные метастазы не могут быть оценены. МО - отсутствие отдаленных метастазов. Ml - наличие отдаленных метастазов. pTNM - патологоанатомическая классификация Категории рТ pN pM соответствуют категориям TNM. pNO - гистологическая оценка дается обычно при исследовании не менее шести лимфатических узлов, удаленных при селективной шейной лимфодис-секции. Только отсутствие метастазов не менее чем в шести лимфатических уз­лах расценивается как pNO.Гистологические типыпапиллярный рак (включая фолликулярный вариант) фолликулярный рак (включая так называемую карциному из клеток Гюртля) медуллярный ракнедифференцированный (анапластический) рак.

Клинические признаки	Симптомы	Причины
Расстройство го-лосообразования	Осиплость, афония	- сдавление возвратного нерва
Нарушение дыха­ния	Затрудненный вдох, одышка, асфиксия	- сдавление возвратного нерва - поражение легких ме­ тастазами - прорастание трахеи
Глазные измене­ния	Энофтальм, птоз, миоз (син­дром Горнера)	- сдавление симпатиче­ского ствола
Нарушение функ­ции глотания	Дисфагия	- сдавление и прораста­ние пищевода

Сосудистые рас­стройства	Головная боль, головокруже­ние, цианоз губ, отек лица, набухание вен шеи, грудной стенки, верхних конечностей, учащенное и поверхностное дыхание	- компрессия верхней полой вены
Психические рас­стройства	Головная боль, беспокойство, дезориентация, спутанность сознания	- метастазы в головной мозг
Диарея	Частый жидкий стул	- медуллярный рак (причина не установл

Хирургическое лечение, В случае папиллярного РЩЖ минимальным объ­емом хирургического вмеш тельства является тотальная (или околототальная) тиреоидэктомия с диссекциий центральной клетчатки шеи. В случае подозрений на метастатическое поражение лимфоузлов шеи, возникших до и/или во время операции, необходимо выполнить лимфодиссек-цию соответствующей зоны лимфооттока. Преимущества профилактической лимфодиссекции «единым блоком» (en blok) центральной клетчатки, выпол­ненной при отсутствии доказательств ее метастатического поражения на пред-или интраоперационном этапе являются спорными.Супрессивная терапияТТГ-супрессирующая терапия после операции преследует две цели:коррекция гипотиреоза путем назначения дозировки для достижения нормальных уровней тиреоидных гормонов в крови;подавление ТТГ-зависимого роста резидуальных раковых клеток путем подавления секреции ТТГ до уровня <0,1 мЕ/л. У пациентов с полной ремисси­ей в любое время в течение наблюдения нет необходимости далее супрессиро-вать эндогенную секрецию ТТГ. Поэтому режим лечения может быть изменен с супрессивного на заместительный.L-T4 (тироксин) является препаратом выбора. Использование трийодтиронина неприемлемо для долговременного лечения больных РЩЖ и ограниче.

Билет18

1) КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА. КЛИН. КАРТИНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИЙ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЛЕЧЕНИЕ. Понятие. это преимущественно вторич. пат/сост., осложняющее течение первичного пат/пр., травмы либо заб-я, приведшего к образ-ю источника восп./травмат. деструкции органов бр/пол.Клин. картина. При расспросе больных м. выявить жалобы, хар-ные для заб-я того или иного органа бр/пол, послужившего причиной развития перитонита.1.На I (реактивной) ст. перитонита больные жалуются на интенсив. боль в животе пост. хар-ра, усил-щуюся при перемене положения тела. Лок-ция боли зависит от лок-ции первичного восп/очага. Боль связана с массивным раздражением многочис. нерв/окончаний бр. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка восп-но измененной бр., вызывает раздр-е огромного рецепторного поля, что усил. боль. Для ум-я болей больные стараются неподвижно лежать на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. Рвота бол. кол-вом застойного желуд. сод-го не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнет-я моторной активности пищ/тракта (динам. непроходимость к-ка). При физикальном исслед. опр. тахикардию до 100— 110 ударов в 1 мин; при этом АД м/б N. При исследовании живота выявляют огран-е подвижности бр/ст при дыхании, более выраженное в зоне проекции осн. восп/очага. 2.В токс. стадии интен-сть болей , наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цв., задержка стула и отхождения газов. На этой стадии выражены общ. с-мы, хар-ные для резкой интоксикации орг-ма. Пульс уч-ся свыше 110—120 ударов в 1 мин, АД. Сохраняется гипертермия (38 °С), нарастает тахипноэ; черты лица заострены, язык сухой. Развивается сухость не т. языка, но и внутр. пов-ти слиз/об. щеки вследствие выраженной дигидратации. Живот резко вздут вследствие пареза к-ка, защитное напр-е мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро-моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. 3.В термин. стадии развиваются симптомы поражения ЦНС — адинамия, ин. сменяющаяся эйфорией и психомотор. возбуждением, спутанность сознания, бред. Появ. бледность кож. покровов с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глаз/яблоки (facies hippocratica); развив. резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дых-ной недостат. дыхание становится оч. частым, поверхностным. Возн. рвота бол. кол-вом желуд. и киш. содержимого с каловым запахом; живот резко вздут, перистальтика отсутствует; появ. разлитая бол-сть по всему животу. Все эти неблагоприят. факторы приводят к декомпенсации ф-ций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печ-поч недостат.Классификация. Сущ. неск. принципов класс-ции перитонитов.1. По хар-ру проник-я микрофлоры в бр/пол. выделяют А. первичные и Б. вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в бр/пол гематогенным, лимфогенным путем или через мат/трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проник-ем микрофлоры из воспалительно измененных органов бр/пол (аппендикс, жел/пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несост-ти швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах бр/пол. 2. По этиологическому фактору выделяют А. перитониты, вызванные микрофлорой пищ/тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей и т. п.) и Б. микрофлорой, не им. отношения к пищ/тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных м/о первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных м/о второй группы, высевают монокультуру. Кроме микробных перитонитов, выделяют 3. асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в бр/пол разл-х неинфекц. агентов, обладающих агрессивным действием на бр. (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карциноматозе брюшины, хар-ном для неоперабельного рака внутр/органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на бр. талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п.3.По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраг. и гнилостный перитониты.4. В зав-сти от распр-ти восп/пр по поверхности бр. выд. отграниченные и общие перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) не им. тенденции к дальн-му распр-ю на др. отделы бр/пол., от кот. он четко отграничен спайками, фибриноз. налетами, большим сальником или петлями к-ка. Диффузный перитонит не им. четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, лок-ный т. в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатом. область живота, м/б назван местным. Диффузный перитонит, занимающий неск. анатом. областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.5. По клин/течению различают острый, подострый и хрон. перитониты. Наиболее частой формой является о. перитонит. Лечение. 1. предопер. подготовка; 2. операт. вмешательство: доступ, ревизия, устранение источника, санация бр/пол.; дренирование: декомпрессия тонк. к-ка, бр/пол.; 3. послеопер. период.

2) Облитерирующий тромбангиит артерий нижних конечностей Терминология Облитерирующий тромбангиит - воспалительное заболевание дис­тальных артерий нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом и нару­шением их проходимости (А. В. Покровский, 1979).Классификация.Для локализации поражения и степени артериальной ишемии использует­ся классификация, описанная в разделе 3.4.

Клинические варианты:Болезнь Винивартера (облитерирующий эндартериит) - с выраженным функциональным спастическим компонентом.Болезнь Бюргера - злокачественно протекающий процесс с выражен­ными признаками воспаления и тромбоза в артериях, часто сопровождающийся мигрирующим тромбофлебитом.

«Системный артериит» - распространение процесса на аорту, почеч­ные, коронарные и другие сосуды.ЖалобыПеремежающая хромота - это универсальная жалоба, характерная для больных тромбангиитом, ее предъявляют около 80 % пациентов. Следует отме­тить, что боли при нагрузке у этих больных возникают в пальцах, подошвенной поверхности стопы и в икроножных мышцах. Практически не встречаются боли в ягодичных мышцах и в мышцах бедра. Это связано с особенностями пораже­ния артериального бассейна - окклюзионный процесс в артериях пальцев, арте­риальных дугах стопы и в дистальных сегментах берцовых артерий.Постоянные боли часто встречаются у больных при отсутствии язвен­но-некротического процесса при сохранении пульсации артерий стопы. Это приступообразные, ночные боли, локализующиеся в плюснефаланговых и межфаланговых суставах. Эти боли напоминают артралгию (суставные боли). Нередко больные описывают свои болевые ощущения достаточно разнообраз­но. В период дебюта заболевания боли тупые, усиливаются под влиянием холо­да. У некоторых больных боль имеет острый, жгучий оттенок, локализуется в дистальных отделах стопы, сопровождается гиперемией, цианозом, побледне-нием или покраснением стопы. С прогрессированием процесса боли становятся постоянными «ногу жжет, огнем горит». Больные вынуждены опускать ногу. Наконец, боли достигают такой интенсивности, что лишают больного сна. Осо­бенно это характерно для больных с язвенно-некротическими расстройствами.Зябкость (повышенная чувствительность к холоду) наблюдается при­мерно у 40 % пациентов. Это достаточно специфический признак тромбангиитаПарестезии встречаются у 25 % больных тромбангиитом. Этот симптом объясняется ишемией нервных стволов. Парестезии проявляются чувством онемения, ползания мурашек, покалывание иголками.Утомляемость - частый симптом не только в начале заболевания, но и на последующих стадиях развития процесса. Утомляемость является следстви­ем генерализованного спазма коллатералей.Вышеописанные жалобы могут отмечаться со стороны верхних конеч­ностей (пальцы, кисти).Объективное исследование. Как правило, у больных тромбангиитом, а это молодые мужчины, фи-зикальные методы редко обнаруживают заболевания других органов.Редко у этих пациентов выявляются признаки перенесенного инсульта или инфаркта миокарда. Локальный статус Изменение окраски кожных покровов. В ранний период заболевания (спастическая стадия) кожные покровы бледные. При развитии процесса возни­кает атония капилляров, раскрываются артериовенозные шунты и кожа стано­вится гиперемированной. Характерно, что при поднятии конечности кожа бы­стро бледнеет и вновь приобретает багрово-синюшный оттенок при опускании. На этом феномене основаны функциональные пробы (Бурденко, Салищева, Оппеля). Местная гиперемия кожи возникает при некрозе тканей с воспали­тельной реакцией. Это своеобразная «холодная» гиперемия кожи. Симметрич­ное побледнение кожи на верхних и нижних конечностях характерно для син­дрома Рейно, часто присутствующего при этом заболевании.Потливость выявляется у 20 % больных в начале заболевания. Связана с изменением характера симпатической иннервации. Трофические нарушения - нарушение роста волос, снижение эластич­ности кожи, омозоление трещин, атрофия мышц стопы и голени в начальных стадиях заболевания до появления трофических язв и дистального некроза.Отек тканей. Как правило, выявляется отек стопы. С прогрессировани-ем заболевания, а также из-за вынужденного положения (опущенная конеч­ность) появляется отек голени. Поверхностные венозные тромбозы проявляется как участок гиперемии и уплотнения по ходу поверхностных вен. Этот симптом характерен для тром­бангиита Бюргера. Венозный тромбоз носит мигрирующий характер, локализу­ясь на конечностях. Изучение пульсации. Для тромбангиита характерно поражение мелких артерий с последующим вовлечением в патологический процесс крупных арте­риальных стволов. Отсюда наиболее часто определяется отсутствие пульсации на артериях стопы. Часто не удается определить пульс только на одной арте­рии. Нередко признаки ишемии стопы (боли, похолодание, побледнение, тро­фические язы и даже некроз) определяются при сохраненной пульсации арте­рий стоп. Отсутствие пульса на подколенной артерии встречается нечасто и свидетельствует о далеко зашедшей стадии заболевания. Поражение подвздошной артерии (соответственно отсутствие пульса на бедре) встречается у боль­ных тромбангиитом редко.Аускультация артерий. Систолический шум над артериями среднего и крупного калибра не характерен для больных тромбангиитом.ЛечениеПри выборе метода лечения необходимо учитывать, что тромбангиит, в отличие от атеросклероза - воспалительное заболевание сосудов. Поэтому этиологическое лечение этих двух заболеваний, несмотря на схожесть ишеми-ческого синдрома, различно.1. Консервативное лечение Противовоспалительные препараты: нестероидные (аспирин, ибу-профен, диклофенак), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон). Назна­чение этого вида фармакотерапии проводится при установленном диагнозе тромбангиита в стадии активного воспаления в условиях специализированного сосудистого отделения. Антикоагулянты - фракционированные (клексан, фраксипарин) и нефракционированные (кальциевая или натриевая соль гепарина) гепарины. Применяются при острых артериальных тромбозах, а также коротким курсом (7-10 дней) при клинических и лабораторных признаках активности воспали­тельного процесса. Использование этих препаратов желательно в комплексе с криоплазмой. Тромбоцитарные дезагреганты, такие как дипиридамол (курантил), аспирин (малая доза), тиклопидин (тиклид), клопидогрел (плавике), пентокси-филлин (трентал, трентал-400, агапурин, вазонит), низкомолекулярные декст-раны (реополиглюкин, реомакродекс), снижают вероятность артериального тромбоза. Больным с установленным диагнозом эти препараты в виде моноте­рапии или в комбинации назначаются пожизненно.Сосудорасширяющие препараты миотропного действия (папаверин, но-шпа, никошпан, никотиновая кислота). Их применение у больных тромбан­гиитом обоснованно, т. к. они ликвидируют сосудистый спазм, являющийся важнейшим патогенетическим механизмом заболевания, особенно на ранних стадиях. Препараты, улучшающие потребление тканями кислорода - актове-гин, солкосерил. Ангипротекторы - танакан, билобил, доксиум (докси-хем). Препара­ты, улучшающие микроциркуляцию.Препараты на основе простагландина Е1. Представлены на рынке под названием вазопростан и альпростал. Эффективность их очень высока. Показа­ны при «критической» ишемии конечности.Плазмаферез.Следует отметить, что не существует стандартных схем лечения тромбан-гиита. В зависимости от конкретной клинической ситуации, характера пораже­ния артериального русла и длительности предполагаемого лечения проводится выбор фармацевтического средства из конкретной лекарственной группы

.2. Оперативное лечение 2.1.Паллиативные операции: длительная аорто-артериальная инфузия,поясничная симпатэктомия и реваскуляризирующая остеотрепанация. Эти хи­рургические процедуры выполняются в условиях специализированных сосуди­стых отделений. Микрохирургическая трансплантация сальника. Артериализация венозной системы стопы.Сосудистая пластика (реконструктивные операции на артериях). Ре­зультаты восстановительных операций на артериях у больных тромбангиитом признаются неудовлетворительными и применяются в комплексе с другими ме­тодами лечения.

Билет 19

1) ОТГРАНИЧЕННЫЙ ПЕРИТОНИТ. ПОНЯТИЕ. ПРИЧИНЫ. ВИДЫ ОТГРАНИЧЕННОГО ПЕРИТОНИТА. ПОДПЕЧЁНОЧНЫЙ АБСЦЕСС: КЛИНИКА, DS-КА, ЛЕЧЕНИЕ.Отграниченный перитонит (абсцесс) не им. тенденции к дал-му распр-ю на др. отделы бр/пол, от кот. он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, бол. сальником или петлями к-ка. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные и тазовые абсцессы. Ограниченные перитониты возникают из тех же источников, что и разлитые формы, но образующиеся сращения в/г восп/очагов их осумковывают и ограничивают. Общее достояние больных при ограниченных перитонитах обычно удовлетв. Пульс не частый, t субфебрильная. При ограниченном перитоните парез кишечника также бывает ограниченным, поэтому паралитическая непроходимость м. отсутствовать.

Ограниченный перитонит м. прогрессировать, и гной прорваться в своб. бр/пол ч/з диафрагму в полость плевры, в забрюшинную клетчатку, где возникает забрюшинная флегмона. Гнойники ин. прорываются в полые органы — кишку, мочевой пузырь, матку и др. Лечение ограниченных гнойников — оперативное.

2) ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Терминология

Варикозное расширение вен - патологическое изменение вен, характери­зующееся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячива­ния стенки, развитием узлоподобной извитости сосудов и функциональной не­достаточностью клапанов с извращением кровотока (Энциклопедический сло­варь медицинских терминов, М., 1982).Классификация. Для клинического применения Совещание российских флебологов пред­ложило более удобную кл^сификацию варикозной болезни, которая учитывает как форму заболевания, так и степень хронической венозной недостаточности, обусловленную им. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодина-мических нарушений.Формы варикозной болезни.Форма I. Внутрикожный и подкожный варикоз без патологического ве­но-венозного сброса; Форма П. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; Форма III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;Форма IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.Степени хронической венозной недостаточности. - отсутствует; - синдром «тяжелых ног», преходящий отек; II- стойкий отек, гипо- или гиперпигментация, липодерматосклероз, эк­зема;III- венозная трофическая язва (открытая или зажившая).Осложнения.Кровотечение, варикотромбофлебит, трофическая язва (с указанием лока­лизации и стадии раневого процесса).Клиника: 1. Варикозно-расширенные вены.Телеангиоэктазии - сосудистые звездочки, создающие характерный рисунок на кожных покровах.Ретикулярый варикоз - внутрикожные или подкожные расширен­ные варикозные вены небольшого диаметра (как правило, до 2 мм.) извитые. При ретикулярном варикозе не определяется сафено-бедренного рефлюкса, од­нако могут присутствовать симптомы хронической венозной недостаточности.Венозная корона - изменение цвета кожных покровов в области ме­диальной лодыжки за счет усиления венозного рисунка.Варикозно-расширенные вены в бассейне большой или малой под­кожных вен - извитые вены. Чаще выявляются на внутренней поверхности бед­ра и голени.Расширение ствола большой и/или малой подкожных вен - опреде­ляются пальпаторно в виде расширения ствола Тромбированные вены вне острого состояния процесса (варикозно-расширенная вена или ствол большой или малой подкожных вен) представлены в виде плотного жгута. Отек - один из важнейших симптомов хронической венозной не­достаточности у больных с варикозной болезнью. Выраженность отека меньше, чем у пациентов с посттромботическим синдромом. Отек, как правило, прояв­ляется вечером. Для объективизации отека необходимо определение окружно­сти конечности сантиметровой лентой.Трофические нарушения.Гиперпигментация - характерный коричневый цвет (от светлого до темного) кожных покровов в области медиальной, реже латеральной поверхно­сти лодыжки. Механизм возникновения симптома связан с попаданием в под­кожную клетчатку гемосидерина (продукт распада гемоглобина) из-за венозной гипертензии.Индурация и липодерматосклероз - уплотнение подкожной клет­чатки в дистальных сегментах конечности в области лодыжек. Пальпация - из­мененные участки болезненные. Происхождение этого симптома обусловлено воспалительным процессом с переходом в склероз из-за проникновения белков за пределы сосудистого русла.Экзематозный дерматит, целлюлит - характерное воспаление кожи и подкожной клетчатки. Проявляется гиперемией и гипертермией кожи. В этот период кожа утрачивает свои барьерные свойства, и возникают условия гной­ного воспаления. Локализация - медиальная поверхность нижней трети голени. Нередко обнаруживается циркулярное поражение.Пиодермия - характерное гнойно-воспалительное поражение кожи в области трофических расстройств.Трофическая язва - чаще локализуются на медиальной поверхности нижней трети голени (характерно для варикоза в бассейне большой подкожной вены или несостоятельности перфорантных вен Кокетта). Язва на латеральной поверхности свидетельствует о поражении малой подкожной вены. Размер язвы от точечной огромных размеров, вплоть до циркулярной. Глубина различная, зависит от давности процесса. Дном язвы может быть кость. Отделяемое из яз­вы зависит от стадии раневого процесса (от мутного серозного выпота с фиб­рином до гнойно-некротического налета). При бактериологическом исследова­нии выявляется бактериальное и грибковое обсеменение.4.Функциональные пробы.Пальпаторное определение локализации несостоятельной перфо-рантной вены. Наиболее характерная локализация перфорантных вен: медиаль­ная подлодыжечная ямка, Коккета (медиальная поверхность нижней и средней трети голени), Бойда (верхняя треть медиальной поверхности голени), Додда (нижняя и средняя треть бедра), задняя и латеральная поверхность голени.Пробы со жгутом - наиболее приемлемой является проба Троянова-Тренделенбурга. Больного укладывают на спину и приподнимают ногу под уг­лом 45-60°, чтобы опорожнить подкожные вены. В верхней трети бедра накла­дывают резиновый жгут. После этого пациент занимает вертикальное положе­ние. Возможны 4 варианта результатов пробы. а) медленное заполнение подкожных вен после снятия жгута (30 секунд и более) свидетельствует о нормальной функции клапанного аппарата;б)заполнение подкожных вен после снятия жгута током крови сверху вниз свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены; в)заполнение подкожных вен происходит до снятия жгута, после снятия жгута заполнение вен не увеличивается. Это свидетельствует о клапанной не­ достаточности перфорантных вен;г)подкожные вены заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровообращение большой подкожной вены возрастает, что свидетельствует о несостоятельности клапанов большой подкожной вены.Кашлевая проба - проба Гаккенбруха: при резком повышении внутри-брюшного давления (кашель, натуживание) пальпаторно под паховой складкой в проекции сафено-феморального соустья ощущается ретроградная волна кро­ви. Это свидетельствует о несостоятельности проксимального отдела большой подкожной вены. Инструментальная диагностика при обследовании больного с хронической венозной недостаточностью, обусловленной варикозной болезнью, необходимо получить ответ на следую­щие вопросы: поражены ли глубокие вены; есть ли рефлюкс через сафено-феморальное или сафено-поплитеальное соустье; где расположено сафено-поплитеальное соустье; каково состояние клапанов большой и малой подкож­ных вен и имеется ли рефлюкс и где он локализуется в перфорантных венах.5.1. Ультразвуковая допплерометрия. Простой и доступный (для общехи­рургических отделений) метод. Определяет проходимость вен и клапанного ап­парата на основании визуального или слухового анализа допплеровского сигна­ла, полученного с исследуемого сосуда. Дополнительные методы - окклюзионная плетизмография, фотопле­тизмография и лазерная допплеровская флоуметрия - используются редко. Сфера их применения ограничена специализированными отделениями для оценки эффективности лечения и научных исследований.5.4 Рентгеноконтрастная флебография. Раньше считалась основным ме­тодом инструментальной диагностики варикозной болезни. В настоящее время используется редко, поскольку аналогичную информацию можно получить при дуплексном сканировании.

Билет20

1) ПОДДИАФРАГМАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛИН. КАРТИНА. МЕТОДЫ DS-КИ. ЛЕЧЕНИЕ.Абсцесс — отгран. скопление гноя в разл-х тканях и органах. Поддиафрагмальный А. – это случай эндогенного инф-ия при распр-нии процесса или переносе возбудителей инфекции из соседних или отдал. органов.    Особенностью А. явл. наличие пиогенной мембраны — внутр. стенки гн. полости, создаваемой окр-щими очаг восп-я тканями. Пиогенная мембрана выстлана грануляц. тканью, она отгран. гн.-некрот. пр. и продуцирует экссудат. Поддиафрагмальный абсцесс представляет скопление гноя между диафрагмой и находящимися под ней органами. Поддиафрагмальные абсцессы располагаются внутри- и внебрюшинно. Они делятся на правосторонние (более частые) и левосторонние. Чаще инфекция проникает в поддиафрагмальное пространство при внутрибр. распространении. Она м. попасть лимфогенным путем и вызвать внебр. поддиафрагм. гнойники. Клин/картина поддиафрагм. абсцесса зависит от локализации, размеров, вида инфекции и хар-ра заб-я, послужившего причиной его возник-я.Клиника и DS-ка. А. типичны для гн.-восп. пр-ов любой локализации: t тела от субфебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее недомогание, слабость, потеря аппетита, гол. боль. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево. СОЭ . Степень этих изменений зависит от тяжести пат/пр. Исходом А. м/б прорыв и опорожнение в бр/пол. Опорожнившаяся полость А. при благ/усл. ум-ся в размерах, спадается и подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении полости А. и плохом ее дренировании пр-с м. перейти в хр-кий с обр-ем свища. Прорыв гноя приведёт к развитию перитонита. При поддиафрагмальном абсцессе выражены общие признаки: высокая температура, ознобы, лейкоцитоз, признаки гнойной интоксикации. Кроме того, беспокоят боли в груди и одышка. Поддиафрагмальный абсцесс часто сопровождается сопутствующим реактивным экссудативным плевритом. При этом перкуторно выявляется характерная картина. Зона притупления в плевральной полости соответственно экссудату сменяется полосой тимпанита на уровне газового пузыря — полости абсцесса (при наличии газообразующей микробной флоры — кишечной палочки и др.). Ниже газового пузыря снова определяется тупость — соответственно месту скопления гноя. Рентгенологически определяется высокое состояние диафрагмы и малая его подвижность на больной стороне. Иногда соответственно полости абсцесса опред. горизонтальный уровень жидкости (при наличии газообразующей инфекции). Дифференциальный DS проводят с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. Бол. значение при этом им. диагност. пункция, кот. позволяет также провести бак. исслед-е — выделение возб-ля и опр-е его чувствит. к а/б. При R иссл-е  в прямой проекции будет наблюдаться высокое стояние одного из куполов.Лечение. DS А. является показанием для опер. вмешательства, целью кот. явл-я вскрытие гн. полости, ее опорожнение и дренирование. Лечение после вскрытия А. такое же, как и лечение гн. ран. Больным обеспечивают полноц. сбаланс. питание, им м/б показано переливание препаратов крови, кровезаменителей. А/б назначают с учетом чувствит. к ним микрофлоры. Используют средства специф. терапии — стафилокок. анатоксин, специф. гамма-глобулин. 

2) Классификация флеботромботической болезни ниж­них конечностей (В. Б. Гервазиев, В. Ф. Чернен­ко, 1976)

A. Клинические стадии флеботромбоза нижних конечностей.

Острая стадия (до 1-1,5 мес.).

Под острая стадия (до 4-6 мес.).

Хроническая стадия (свыше 1 года), рециди­ вирующая.

Б. Расположение проксимального уровня тром­боза.

Голеностопный сегмент (до устья малой пол- кожной вены).

Бедренно-подколенный сегмент (до устья БПВ).

Подвздошно-бедренный сегмент (до устья внутренней подвздошной вены).

Подвздошный сегмент.

Кавальный сегмент.

B. Протяженность поражения.

Сегментарный тромбоз.

Распространенный тромбоз. Г. Форма окклюзии глубоких вен.

Реканализированная.

Окклюзионная.

Смешанная.

Д. Распространенность тромбоза.

Глубокие вены.

Подкожные вены с переходом на глубокие

Сочетание тромбоза глубоких и подкожныл. вен.

Медикаментозное лечение включает в себя боль­шое количество препаратов: