2)Анатомофизиологические особенности жп

ЖП – полый орган, грушевидной формы, расположен в переднем отделе правой сагиттальной борозды печени. В нем различают дно, тело, шейку, пузырный проток. В большинстве случаев, покрыт брюшиной мезоперитонеально, иногда имеет брызжейку. Слои стенки: слизистая оболочка, мышечный слой, наружный фиброзный, субсерозный, брюшина. В слизистой есть ходы, выстланные эпителием, ведущие в мышечный или в фиброзный спои - ходы Люшка. Пузырный проток расположен у правого края печеночно- дуоденальной связки, соединяется с общим печеночным протоком и образует общий желчный проток, который располагается в печеночно – дуоденальной связке, впереди воротной вены и входит в стенку вертикальною отдела ДПК в области фатерова соска. Вместе с ним через стенку проходит выводной проток ПЖ.

Кровоснабжение. Пузырная артерия – ветвь общей печеночной артерии.

Иннервация – блуждающий нерв и симпатические нервы. Функция – концентрация желчи, поддержание давления в желчевыделительной системе. Функции желчи – активация липазы ПЖ, эмульгирование жиров, всасывание из кишечника жиров и жирорастворимых витаминов (А. Д. Е, К), противогнилостные свойства. В состав желчи входят: фосфолипиды, билирубин, холестерин, электролиты, соли желчных кислот.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

1 Инфекция 2 Камни ЖП 3 Паразитарные процессы 4 Биохимические изменения (образование лизолецитина - вызывает раздражение и асепткч восл стенки ЖП). 5 Заброс панкр сока (ферм. холецистит) 6Сосудистый фактор (пожилой возраст, атеросклероз болезни соед. ткани) 7 Аллергия (на Аg кишечной палочки, феномен Артюса, Шварцмана).

Патогенез.

1. повышение внутрипузырного давления. 2 нарушение кровообращения в стенке желчного пузыря.

Классификация.

По времени: первичный ОХ, вторичный ОХ (на фоне других заболеваний или опер. вмешательсв).

По этиологии: острый калькулезный (с обтурацией или без обтурации), острый бескаменный (сосудистый ферментативный, бактериальный, паразитарный), вторичный острый (травма, острое заболевание, послеоперационный, аллергический).

По морфологическим изменениям - простой (катаральный), флегмонозный, гангренозный.

По наличию осложнений: неосложненный, осложненный. Осложнения со стороны ЖП (эмпиема, перфорация, наруж и внутр. желчные свищи); внепузырные осложнения (околопузырный инфильтрат паравезикальные абсцессы, местный и разлитой перитонит), со стороны внепеченочных желчн. протоков (острый холангит, мех. желтуха, стриктуры, перихоледохеальный лимфаденит, наруж и внутр желчные свищи, стеноз Фатерова сосочка), со стороны других органов и систем (острый токсический гепатит, панкреатит, перифокальное воспаление поперечно – ободочной кишки).

3) б,36л, грыжа…-ретроград ущемление. Не было ревизии, лапаротомия, санация, резекция кишки.

Билет 9

1) АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС. ПОНЯТИЕ. КЛИНИКА. DS-КА. ЛЕЧЕНИЕ.Полное рассасывание аппендикулярного инфильтрата происходит обычно в течение 4-6 нед. В случае абсцедирования инфильтрата общее состояние больного ухудшается, температура тела приобретает гектический характер, резко возрастает количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг формулы влево, СОЭ. Резкие перепады t тела сопровождаются ознобом. Инфильтрат  в размерах, становится резко болезненным, в глубине его появляется размягчение. Все это свидетельствует о формировании аппендикулярного абсцесса, кот. м. прорваться в бр/пол и вызвать развитие общего гнойного перитонита. Над зоной абсцесса опр-ся симптом Щ—Б. Ин. наступает расплавление стенки слеп/к-ки и абсцесс опорожняется в ее просвет; при этом у больного отмечаются жидкие, зловонные испражнения, после чего резко  t тела, исчезают боли в животе и общая интоксикация организма. Лечение. Вскрытие (внебрюшинный доступ по Пирогову) и дренирование гнойника.

2) Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса—Парри—Базедо­ва) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влия­нием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нару­шением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще ма­нифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц жен­ского пола.Тиреотоксикоз - синдром, вызванный стойким, длительным избытком гормонов щитовидной железы в организме, развивающийся при различных за­болеваниях и патологических состояниях.Этиология и патогенез Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зо­бом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у поло­вины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоид­ные аутоантитела. Провоцирующие факторы — психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выжива­нию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реак­цию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование ауто-антител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоанти-тела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тире-оцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее дей­ствие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. В результате увеличиваются мас­са и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энер­гии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные про­грессивно худеют.Клиническая картина Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка ти­реоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в пато­генезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений за­болевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследо­вания выявляют симптомы, которые можно объединить в определён­ные синдромы. Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезнен­ная, смещается при глотании. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреогоксическое сердце»), высоким пуль­совым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непо­средственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями пе­риферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсив­ного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объё­мов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают сис­толический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосу­дистой стенки.Синдром гипокортицизма, кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пиг­ментация вокруг глаз — симптом Еллинека. Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме над­почечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь за­ставляет работать поджелудочную железу в режиме максимально­го напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению ком­пенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипер­гликемии перед операцией таких больных часто приходится перево­дить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введе­ние инсулина. Из других эндокринных нарушений, способных развиться у боль­ных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия. Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быст­рую утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожиль­ных рефлексов.Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышеч­ной слабостью.Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляет­ся неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами бо­лей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.Глазной синдром проявляется следующими симптомами. • Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз пред­мете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой оста­ётся белая полоска склеры.Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемеща­ющемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболоч­кой остаётся белая полоска склеры.Симптом Штельвага - редкое мигание век. Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.Симптом Репнева—Мелехова — «гневный взгляд».Диагностика диффузного токсического зоба, как правило, не вы­зывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение содержания ТЗ, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение количества ТТГ (иногда до полного отсутствия) в крови позволяют поставить диагноз. При УЗ И отмечают диффузное увели­чение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», особенно в передних отделах долей и области перешейка. Характер­но повышенное кровенаполнение железы — картина «тиреоидно-го пожара». УЗ И важно также для расчёта объёма щитовидной желе­зы, что необходимо для определения показаний к операции и конт­роля лечения. Лечение В настоящее время применяют три метода лечения диффузного токсического зоба — консервативный, хирургический и радионуклидный (лечение радиоактивным йодом).Если диффузный токсический зоб впервые выявлен, следует предпринять попытку консервативного лечения. Оно направлено на блокаду синтеза тиреоидных гормонов. Для этого используют тиреостатические препараты: мерказолил, метимазол, тиамазол, тиро-зол, пропицил. Они блокируют синтез гормонов на уровне самой щитовидной железы, ингибируя фермент пироксидазу и угнетая процесс окисления йода, что препятствует его включению в моле­кулу тирозина. В зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза мерказолил назначают в дозе до 30—60 мг/сутки, пропицил - до 100-400 мг/сутки. Отрицательное свойство тиреостатиков — зобо-генный эффект, поскольку на фоне снижения синтеза ТЗ и Т4 щи­товидная железа подвергается тиреотропной стимуляции. Поэтому после достижения эутиреоидного состояния дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (5 мг/сут) и дополнительно вводят заме­стительную терапию L-тироксином (25-50 мкг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем содержания ТТГ. При стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной арит­мии лечение тиреостатиками целесообразно сочетать с назначени­ем (3-адреноблокаторов (анаприлина, обзидана, атенолола). При надпочечниковой недостаточности и эндокринной офтальмопа-тии обязательно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут и др.). Также проводят седативную терапию. Стойкая ре­миссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков сви­детельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной те­рапии достигает 70%. Леченые радиоактивным йодом (^13!1) основано на способности (3-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, большом объёме щитовидной железы, когда заведомо ясно, что эффект от консервативной терапии сомни­телен, при тяжёлом тиреотоксикозе, зобе IV-V степени вне зависи­мости от степени тяжести токсикоза. Объём операции — субтоталь­ная резекция щитовидной железы с оставлением суммарно 4-7г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считают, что со­хранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами.

3, Классификация опухолей A.А-клетки (фолликулярные) АЛ. Доброкачественные: А.1.1.фолликулярная аденома; А. 1.2. папиллярная аденома;A.1.3. трабекулярная аденома.А.2. Злокачественные:А.2.1 .фолликулярная аденокарцинома; А.2.2. папиллярная аденокарцинома; А.2.3. недифференцированный рак. B.В-клетки (клетки Ашкенази) 8.1. Доброкачественные:B.1.1 .фолликулярная аденома; В. 1.2. папиллярная аденома; B.1.3. трабекулярная аденома.8.2.Злокачественные:В.2.1. фолликулярная аденокарцинома; папиллярная аденокарцинома;недифференцированный рак.

C.С-клетки (парафолликулярные) С.1. Доброкачеств: C. 1.1.солидная аденома С.2. Злокачественные:С.2.1. солиджный рак с амилоидозом стромы(медуллярныи)

D.Метаплазированный эпителийD.2. Злокачественные:D.2.I. плоскоклеточный рак

Е.2.2. ретикулосаркома; Е.2.3. фибросаркома; Е.2.4. гемангиоэндотелиома; Е.2.5. гемангиоперицитома. F. Эпителиальные и неэпителиальные клетки F.I. Доброкачественные: F.l.l. неклассифицируемые опухоли Примечание:А. Доброкачественные Фолликулярный рак. Папиллярный рак. Медуллярный рак. Недифференцированный (анапластический) рак. Другие.П. Неэпителиальные опухоли. Злокачественные опухоли. Смешанные опухоли. Вторичные опухоли.

Неклассифицируемые опухоли. Опухолеобразные поражения.Определение распространенности процесса Для выявления распространенности рака щитовидной железы в организме применяются дополнительные исследования:рентгенография легких;биопсия увеличенного лимфатического узла на шее;рентгенография трахеи, пищевода и костей (при нарушении функции органов);УЗИ печени, почек, надпочечников при медуллярном, недифференци­рованном и плоскоклеточном раке. метастазы в легкие имеют на рентгенограмме вид мелкоочаговых те­ней, а также округлых образований. Костные метастазы носят остео-литический характер и рентгенологически проявляются участками по­ниженной плотности костной ткани. Признаками распространенного рака щитовидной железы являются:сужение и смещение трахеи;образование крупных кальцинатов.диагноз также уточняется и во время операции.интраоперационная диагностика включает: прицельную аспирационную биопсию со срочным цитологическим исследованием;цитологическое исследование отпечатков с опухоли;срочное гистологическое исследование удаленной ткани.TNM клиническая классификацияТ - первичная опухольТх - первичная опухоль не может быть оценена ТО - нет доказательств первичной опухоли Т1 - опухоль 2 см и менее в наибольшем измерении, ограниченная преде­лами ЩЖ Т2 - опухоль более 2 см, но менее 4 см в наибольшем измерении, ограни­ченная пределами ЩЖ ТЗ - опухоль более 4 см в наибольшем измерении, ограниченная преде­лами ЩЖ или любая опухоль с минимальным распространением за пределы ЩЖ (т.е. инвазия в грудино-щитовидную мышцу или мягкие ткани, окружаю­щие ЩЖ). Т4а - опухоль, распространяющаяся за капсулу ЩЖ и проникающая в нижеперечисленные органы: подкожные мягкие ткани, гортань, трахею, пище­вод, возвратный гортанный нерв. Т4Ь - опухоль проникает в предпозвоночную фасцию шеи, медиасти-нальные сосуды и обрастает сонную артерию. Т4а* - (только для недифференцированного рака) - опухоль любого раз­мера, ограниченная пределами ЩЖ. 1 Т4Ь* - (только для недифференцированного рака) - опухоль любого раз­мера, распространяющаяся за пределы капсулы ЩЖ.2 Примечание. Множественные опухоли любого гистологического типа должны быть обозначены (т) (в классификации учитывается наибольший очаг), т.е. Т2(т). * Любой недифференцированный рак оценивается стадией Т4Недифференцированный рак внутри железы - резектабельная опухоль Недифференцированный рак с распространением за пределы железы -нерезектабельная опухоль.N - регионарные лимфатические узлы Nx - регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены. N0 - отсутствие метастазов в регионарных лимфатических узлах. N1 - наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах. Nla - метастазы на уровне VI (претрахеальные и паратрахеальные, вклю­чая предгортанные и Дельфиану). Nib - метастазы в остальные шейные лимфатические узлы на стороне поражения ЩЖ, лимфатические узлы, противоположные стороне поражения ЩЖ, лимфатические узлы с обеих сторон или верхние медиастинальные лим­фатические узлы.М - отдаленные метастазы Мх — отдаленные метастазы не могут быть оценены. МО - отсутствие отдаленных метастазов. Ml - наличие отдаленных метастазов. pTNM - патологоанатомическая классификация Категории рТ pN pM соответствуют категориям TNM. pNO - гистологическая оценка дается обычно при исследовании не менее шести лимфатических узлов, удаленных при селективной шейной лимфодис-секции. Только отсутствие метастазов не менее чем в шести лимфатических уз­лах расценивается как pNO.Гистологические типыпапиллярный рак (включая фолликулярный вариант) фолликулярный рак (включая так называемую карциному из клеток Гюртля) медуллярный ракнедифференцированный (анапластический) рак.

Клинические признаки	Симптомы	Причины
Расстройство го-лосообразования	Осиплость, афония	- сдавление возвратного нерва
Нарушение дыха­ния	Затрудненный вдох, одышка, асфиксия	- сдавление возвратного нерва - поражение легких ме­ тастазами - прорастание трахеи
Глазные измене­ния	Энофтальм, птоз, миоз (син­дром Горнера)	- сдавление симпатиче­ского ствола
Нарушение функ­ции глотания	Дисфагия	- сдавление и прораста­ние пищевода

Сосудистые рас­стройства	Головная боль, головокруже­ние, цианоз губ, отек лица, набухание вен шеи, грудной стенки, верхних конечностей, учащенное и поверхностное дыхание	- компрессия верхней полой вены
Психические рас­стройства	Головная боль, беспокойство, дезориентация, спутанность сознания	- метастазы в головной мозг
Диарея	Частый жидкий стул	- медуллярный рак (причина не установл

Хирургическое лечение, В случае папиллярного РЩЖ минимальным объ­емом хирургического вмеш тельства является тотальная (или околототальная) тиреоидэктомия с диссекциий центральной клетчатки шеи. В случае подозрений на метастатическое поражение лимфоузлов шеи, возникших до и/или во время операции, необходимо выполнить лимфодиссек-цию соответствующей зоны лимфооттока. Преимущества профилактической лимфодиссекции «единым блоком» (en blok) центральной клетчатки, выпол­ненной при отсутствии доказательств ее метастатического поражения на пред-или интраоперационном этапе являются спорными.Супрессивная терапияТТГ-супрессирующая терапия после операции преследует две цели:коррекция гипотиреоза путем назначения дозировки для достижения нормальных уровней тиреоидных гормонов в крови;подавление ТТГ-зависимого роста резидуальных раковых клеток путем подавления секреции ТТГ до уровня <0,1 мЕ/л. У пациентов с полной ремисси­ей в любое время в течение наблюдения нет необходимости далее супрессиро-вать эндогенную секрецию ТТГ. Поэтому режим лечения может быть изменен с супрессивного на заместительный.L-T4 (тироксин) является препаратом выбора. Использование трийодтиронина неприемлемо для долговременного лечения больных РЩЖ и ограниче.

Билет 10

1) Пилефлебит - септический флебит ветвей воротной вены. Через несколько дней после аппендэктомии, произведенной по поводу острого деструктивного аппендицита, у больного появляются неприятные ощущения в животе, в правой подвздошной области и области пупка, высокая температура интермиттирующего типа, выраженная интоксикация, иктеричность склер, иногда гепатомегалия. При осмотре живот мягкий, умеренно болезнен в области пупка и правом подреберье. При ректальном или вагинальном исследовании патологии не находят. В анализе крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Лечение пилефлебита консервативное (тщательное наблюдение за состоянием бального - не пропустить формирование гнойника в брюшной полости): дезинтоксикационная терапия, антибиотики широкого спектра действия, метронидазол. Пилефлебит может быть причиной развития сепсиса, абсцессов печени. Прогноз часто неблагоприятный. Хронический рецидивирующий аппендицит является исходом острого аппендицита, по поводу которого по разным причинам (быстрое стихание воспалительного процесса, формирование аппендикулярного инфильтрата) не была произведена аппендэктомия. Симптомы, течение пилефлебита. Больных беспокоит постоянная несильная боль в правой подвздошной области без иррадиации. При осмотре живот обычно мягкий, имеется локальная болезненность в правой подвздошной области без симптомов раздражения брюшины. Дифференциальный диагноз с заболеваниями женской половой сферы, желудочно-кишеч-ного тракта, мочевых путей иногда затруднителен. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных обследований, позволяющих исключить указанные заболевания. Лечение оперативное.

2) Пупочные грыжи -Выхождение органов брюшной полости через пупок или дефект брюшной стенки в области пупка называется пупочной грыжей (hernia umbilicalis).Заболеваемость пупочной грыжей достигает наивысшего пика дважды: первый раз-в раннем детском возрасте, второй-после 45 лет. Объективными причинами возникновения пупочных грыж у взрослых являются: вынашивание беременности и роды, ожирение, обуславливающее атрофию передней брюшной стенки.Разновид пупочных грыж:1.Эмбриональные (амниотические) дефекты в пупочной области.2.Пупочного канатика. 3.Пупочные грыжи новорожденных. 4.Пупочные грыжи детского возраста. 5.Пупочные грыжи у взрослых. Дифференциальный диагноз. Пупочную грыжу необходимо отличать от рака желудка, который часто метастазирует в пупок с симуляцией невправимои гры¬жи, с воспалительными заболеваниями желудкаВправимые пуп грыжи у детей лечат консервативно ( уход за областью пупка, устранение причин вызвавших грыжу, бинтовать живот, накладывать лейкопластырные повязки, которые будут сближать края пупочного кольца и прямых мышц) Пуп грыжи у взрослых ( кстати чаще встречаются у полных, а также у много рожавших женщин) различают косые и прямые. косые проходят через пуп канал между задней поверхностью бел линии живота, внутренними краями прям мышц и пупочной фасцией. Прямые проходят через пупочное кольцо.Лечение у взрослых оперативное. Разрез зависит от величины выпячивания и состояния кожи в этой области. Этапы операции при плановом грыжесечении1.Доступ в зависимости от локализации будет разным. 2.Выделение грыжевого мешка. 3.Пластика грыжевых ворот. 4.Послойное зашивание брюшной стенки.При небольших пуп гр после удаления гр мешка проводят пластику по лексеру. при больших по мейо

. Снаружи пупок представляет собой рубцово-измененную кожу, частично спаянную с краями пупочного кольца. С внутренней стороны он представлен частью внутрибрюшинной фасции, волокна которой, вплетаясь в задние стенки влагалищ прямых мышц живота, закрывают и укрепляют пупочное кольцо — отверстие в апоневрозе белой линии живота, через которое кровеносные сосуды, желточный и мочевой протоки проникают в брюшную полость плода. Недоразвитие внутрибрюшинной фасции или ее участка, соответствующего пупочному кольцу, создает благоприятные условия для образования пупочных грыж. Во внутриутробном периоде функционируют протоки — желточный (ductus omphaloentericus) и мочевой (urachus), которые входят в состав пупочного канатика. Желточный проток, соединяя кишечник с желточным мешком, служит для питания плода; по мочевому протоку осуществляется отток мочи в околоплодные воды. В дальнейшем эти протоки подвергаются обратному развитию вплоть до полной облитерации.

Билет 11

1)Лечение ОХ.

1 Консервативная терапия: снятие болевого синдрома –новокаиновые блокады круглой связки печени, паранефральная, спазмолитики (Но-Шпа, Папаверин). Антибиотики и антибактериальные препараты. Инфузионная терапия - гемодез, р-р Рингера-Лока и др.

2. Инвазивные методы: холецистэктомия (от дна, от шейки, комбинированная). Лапароскопические манипуляции: катетеризация круглой связки печени - новокаиновая блокада, пункция желчного пузыря (через ткань печени), санационная декомпрессия ЖП, низкоэнергетическое лазерное

излучение (снижение воспаления стенки желчного пузыря), дренирование брюшной полости. Лапароскопические операции: микрохолецистостомия - введение микроирригатора в желчный пузырь, холецистостостомия - под контролем эндоскопа на переднюю брюшную стенку вытягивается желчный пузырь и из него удаляют камни, холецистэктомия.