1.Рентгенологические методы исследования патологии легких: виды, показания, преимущества и недостатки. Основные рентгенологические синдромы.

Основные методы рентгенологического исследования:

• рентгеноскопию,

• рентгенографию (обзорные, суперэкспонированные, прицельные снимки)

• флюорографию.

При этом соблюдаются принципы многоосевого (как минимум две взаимно перпендикулярные проекции) и полипозиционного исследования (вертикальное, наклонное положение пациента, латеропозиция).

Специальные методы исследования:

• бронхография (одностороння под местной анестезией и одномоментная двусторонняя под общим интубационным управляемым наркозом), Показания: 1 - наличие, количество и характер бронхоэктазов. 2 - нарушение проходимости, деформации и стенозы дистальных бронхов.

• линейная и компьютерная томография,

• магнитно-резонансная томография,

• ангиография (ангиопульмонография,селективная АГ1Г, бронхиальная ангиография,

• прямое увеличение рентгеновского изображения,

• диагностический пневмоторакс,

• диагностический пневмоперитонеум,

• пневмомедиастинография.

• плеврография,

• фистулография и др.

Для исследования легких используются так же методы радионукпидной диагностики.

Уровень	Трахеобронхиал.дерев	Респираторные отделы	Плевра
Клинич синдром	Нарушение МЦК Бронхообструкция (с 9 генерации бронхов) Нарушение бронхиальной проходимости (крупные бронхи)	Инфильтрация лёгкого Воздушная полость Эмфизема лёгких Синдром интерстициального поражение лёгких	Плевральный выпот Пневмоторакс
Rtg синдром	Изменение легочного рисунка, Патология легочного рисунка, корня, нарушение проходимости бронхов, патология контрастированного древа	Затемнение: Тотальное/субтотальное Ограниченное Очаговая тень Круглая тень Кольцевидная тень Дессиминированная	Просветление- затемнение Обширное просветление Затемнение

2.Пневмония: клиника, диагностические критерии, ориентировочное определение этиологического варианта.

Клиническая картина:

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.Такую пневмонию вызывают: Streptococcus pneumonia Haemophilus influenza Escherichia coli Klebsiella pneumoniae

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Ввызывают: Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophila

Chlamydia pneumonia Pneumocystis carinii

Диагностика:

1.Жалобы

2.Анамнез(переохлаждение?)

3.Объективное обследование

4.Лабораторные показатели

5.Rtg

6. Бактериологическая диагностика

• если болит грудная клетка => плевропневмония

  • кашель \

    • |бронхолегочной синдром

  • одышка /

• бронхиальное дыхание

• СОЭ, Le, сдвиг влево

• Интоксикационный синдром

• Влажные хрипы

• Rtg

• Критерии диагноза внебольничных пневмоний

  Диагноз	Rtg	Физические признаки	Острое начало t>38 С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз/ полиморфоядерный сдвиг
  Определённый	+	Любые 2 критерия

• Неточный / неопределённый	-	+	+	+	+/-
  Маловероятный	-	-	+	+	+/-

• Клиническая ситуация и этиология внебольничной пневмонии

Клиническая ситуация	Наиболее частые возбудители
Возраст <25 лет	Пневмококк, микоплазма, хламидия
Возраст >60 лет	Пневмококк, гемофильная палочка
ХОБЛ	Пневмококк, гемофильная палочка, морокселла
Курение	Гемофильная палочка, морокселла
Алкоголизм	Клебсиелла, пневмококк, МБТ
Внутривенные наркотики	Стафилококк, пневмоцисты, МБТ
Потерясознания,судороги, аспирация	Анаэробы
Контакт с птицами	Хламидии, гистоплазма
Эпидемия гриппа	Вирус гриппа, пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка
ВИЧ инфекция	Пневмоцисты, МБТ, Гр- палочки

3.Группы учета противотуберкулезного диспансера и их характеристика. Принципы диспансерного наблюдения за больными туберкулезом.

Учет и регуляторное наблюдение больных с одинаковыми заболеваниями в значительной мере облегчается распределением их по группам, однородным по клиническим и эпидемиологическим признакам.

Основной ее принцип — лечебно-эпидемиологический.

Контингенты, подлежащие учету в диспансере распределяются на следующие группы диспансерного учета:

0.группа — туберкулез органов дыхания сомнительной активности — для взрослых, диагностическая— для детей или подростков

1а-впервые выявленный (новые случаи)

1в-повторно леченый туберкулез органов дыхания(рецидив).

2.— хроническое прогрессирующее течение туберкулеза органов дыхания и его хронические формы.

3.группа — излеченный туберкулез органов дыхания.

4.группа — контакты.

5.группа — внелегочный туберкулез.

6.группа — дети и подростки инфицированные МБТ, невакцинированные БЦЖ или имеющие поствакцинальные осложнения.

7.группа — саркоидоз.

Билет 9

1.Этапы развития туберкулезной инфекции в организме. Схема патогенеза туберкулеза.

Этапы патогенеза туберкулеза.

1. Ингаляция МБТ в альвеолы (меньше 10%).

2. Симбиоз.

3. Начальный казеозный некроз.

4. Взаимодействие реакций тканевого повреждения и активирование макрофагов.

5. Распространение казоеза и формирование каверн.

2.Симбиоз (7-21 день)

• Туберкулез -болезнь макрофагов.

• Микозиды и липоарабиноманнан внедрение в клетку.

• Гидрофобность МБТ- «неагрессивный фагоцитоз».

• Рост и размножение МБТ внутри макрофагов,

• Цитолиз макрофагов.

3.Начальный казоезный некроз (через 2-3 нед. после заражения)

• Реакция повреждения ткани (по типу аллергической реакции ЗТ и на Аг МБТ),

• разрушение переполненных макрофагов ->

• казеозный некроз.

- Лимфо- и гематогенная диссеминация МБТ.

- «Сродство» МБТ к тканевым макрофагам.

- Параспецифические риакциии (блефариты,конъюктивиты, узловатая эритема).

4. этап(взаимодействие реакций тканевого повреждения и активирование макрофагов).

• макрофаги - ИЛ-1 -Т-хелперы - ИЛ-2- активация макрофагов;

• иммунитет (проходит ок. 2 месяцев);

• активированные альвеолярные макрофаги накапливаются по периферии казеоза, поглощают вышедшие МБТ, уничтожают;

• дальнейшая деструкция тканей прекращается;

• заживление гранулемы.

• реакция активации макрофагов недостаточная;

• МБТ выходят за пределы некроза;

• поглощение не активированных макрофагов;

• разрушение макрофагов и окружающих тканей;

  • увеличение зоны казеоза;

  • обширные деструктивные изменения.

Структура туберкулезной гранулемы.

• Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, окруженные-, скоплением эпителиоидных клеток,

• Т-лимфоцитами, лимфобластами.

• В центре формируется центральный казеозный некроз.

5 этап (распространение казоеза и формирование каверн).

1. прогрессирование некроза;

2. расплавление казеоза протеолитическими ферментами;

3. МБТ размножаются, поддерживают альтерацию;

4. бронхи + сосуды -> обсеменение других органов.

Персистенция и реактивация МБТ

• Нет полного выздоровления.

• Нет полного излечения.

• Изменчивость МБТ - длительная латенция в «законсервированных» гранулемах, потенциальная активность.

• Источник Аг, тонизирующих иммунитет.

• Опасность эндогенных рецидивов.

• Туберкулиновые реакции усиливаются перед рецидивом.

2.Астматический статус. Определение, причины, классификация и этапы развития. Неотложная терапия.

Астматический статус — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Причины:

• Обострение хронических или развитие острых воспалительных заболеваний лёгких;

• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;

• Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;

• Аллергическая реакция на лекарственные вещества с бронхообструкцией;

• Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на р2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Классификация:

По патогенезу:

• Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

• Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

• Анафилактоидный.

По стадиям:

— относительной компенсации;

— декомпенсации («немое лёгкое»);

— гипоксическая гиперкапническая кома.

Этапы развития:

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

1.Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 вмин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. 0ФВ1 снижается до 30% Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Ра02 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаС02]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

2. Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. Ра02 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаС02 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

3. Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Ра02 ниже 50 мм.рт.ст., РаС02 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше. Лечение:

1.Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

• Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2.При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

1)Лечение глюкокортикойдами:

• Гидрокортизона гемисукцинат 125-200мг или метилпреднизолон 40-125мг или преднизолон 90мг каждые б часов в/в или преднизолон внутрь 0,75-1мг/кг (60-80 мг сут)

• В I и II стадии АС вместо системных ГКС можно использовать суспензию будесонида 4мг (8мл) через небулайзер через 8-12 часов в течении 24-48 часов. После купирования АС ежедневно доза ГКС уменьшается на 25-50%. Курс лечения ГКС 7-10 дней.

2)Борьба с гипоксией: Постоянная ингаляция увлажнённым кислородом 2-4л/мин, до уровня Sat02>90%

3)Применение В2-адреномиметиков и М-холиномиметиков короткого действия:

• Ингаляции сальбутамола 2,5мг (2,5мл) или фенотерол 2мл (40 капель) или беродуал 2мл с физраствором через небулайзер с кислородом через 20-40мин в течении 1 часа.

• При отсутствии эффекта - ингаляции с бронхолитиками продолжаются каждый час 2- 4 часа.

• При неэффективности небулайзерной терапии - сальбутамол внутривенно 0,5мг/час.

4)Внутривенные инфузии теофиллина (при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течении 4х часов). Эуфиллин 5-6мг/кг в 200мл изотонического раствора NaCI.

5) Искусственная вентиляция лёгких (абсолютные показания):

• Остановка дыхания

• Нарушение сознания (кома, сопор)

• Остановка сердца, фатальные аритмии

• Нестабильные гемодинамические показатели

• Выраженное утомление дыхательных мышц

• Рефрактерная гипоксемия

6)Борьба с дегидратацией: Внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический NaCI около Зл/сут.

7)Мероприятия по улучшению отхождения мокроты:

• Инфузионная терапия

• Амброксол внутривенно по 2-3 ампулы 2-3 р/день

3.Основные методы выявления больных туберкулезом. Организация и планирование мероприятий по раннему выявлению туберкулеза среди населения.

Методы выявления туберкулеза

1.При обращении пациентов в ЛПУ за медицинской помощью при наличии жалоб, характерных для БОД.

2.Профилактические медицинские осмотры

• рентгенфлюорография;

• туберкулинодиагностика

• микробиологическая диагностика (бактериоскопия и культуральное исслед. материала).

РФО

1.Сплошные профилактические РФО (всего населения возрасте 17 лет и старше в настоящее время могут осуществляться в отдельных регионах по эпидемиологическим показателям

2.Дифференцированные (выборочные) профилактические РФО

• Обязательные контингенты

• Угрожающие контингенты Обследуются ежегодно, независимо от эпидемиологической обстановки.

Группы населения которые имеют очень высокий риск заражения окружающих при заболевании туберкулезом:

1.лица, работа которых связанна с детьми и подростками

2.лица, работа которых связана с пищевыми продуктами

3.лица, работа которых связана с бытовым обслуживанием населения

4.лица, проживающие в общежитиях, учащиеся средних и высших учебных заведений.

Группы повышенного (в 3 и более раза)риска заболевания туберкулезом:

1.руппы социального риска

2.медицинского риска

3.лица, находящиеся в тесном бытовом или профилактическом контакте с источником туберкулезной инфекции

Билет 10

1.Особенности первичного и вторичного туберкулеза. Морфологическое строение туберкулезной гранулемы. Типы морфологических реакций при туберкулезном воспалении.

2.Центральный рак легкого: клиника, диагностика.

Центральный рак лёгкого - опухоль, происходящая из слизистой оболочки стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха.

Клиническая картина:

Выделяют 3 периода в развитии рака легкого:

1.Биологический - от начала формирования до появления рентгенологических признаков.

2.Доклинический - протекающий бессимптомно, но выявляемый при рентгенологическом исследовании.

3. Клинических проявлений - внутрилегочные, грудные и внутригрудные расстройства.

Местные симптомы обусловлены развитием в просвете бронха первичного опухолевого узла,

вызывающего кашель, кровохарканье, одышку и боль в груди.

Ведущим и наиболее частым симптомом в клинике рака легкого является кашель. В самом начале развития опухоли он бывает рефлекторным, сухим, надсадным, затем становится постоянным и продуктивным, с выделением мокроты по мере нарастания обтурации просвета бронхов.

Кровохарканье выявляется в виде прожилок алой крови в мокроте, реже мокрота диффузно окрашена.

Боли в грудной клетке, развиваются постепенно, порой остро, и имеют тенденцию к нарастанию, локализуются в пораженной половине грудной клетке и иногда являются основной причиной обращения пациента к врачу.

Нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сегмента, доли или всего легкого в виде гиповентиляции и ателектаза.

Зачастую наряду с жалобами на боль в области плечевого сустава и плеча отмечается прогрессирующая атрофия мышц дистальных отделов предплечья с синдромом Горнера. Данные клинические симптомы наблюдаются при периферическом раке легких, локализующемся в верхушке легкого, и обусловлены прорастанием опухоли через купол плевры с поражением плечевого сплетения, поперечных отростков и дужек нижних шейных позвонков, симпатического ствола.

Нередко отмечаются симптомы общего воздействия опухоли на организм больного: слабость, утомляемость, снижение трудоспособности и др.

Прорастание опухолью:

• Блуждающий нерв - осиплость ввиду паралича голосовых мышц

• Диафрагмального нерва - паралич диафрагмы.

• Перикард - болями в области сердца.

• Верхняя полая вена - нарушение оттока крови и лимфы из верхней половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи. Лицо больного становится одутловатым, с цианотичным оттенком, набухают вены на шее, руках, грудной клетке.

Диагностика:

Rtg: 1.Эндобронхиальном росте опухоли:

Нарушения бронхиальной проходимости:

• эспираторная эмфизема,

• гиповентиляция,

• ателектаз

1. Экзобронхиальный рост опухоли: Увеличивается вначале экспансивно в форме узла и лишь по достижении им определёэнных размеров, при сдавлении или прорастании бронха рентгенологически проявляются нарушения бронхиальной проходимости.

3.Перибронхиальный рост - проявляется прикорневым затемнением неправильной формы с неровными, чаше лапчатыми, лучистыми контурами.

3.Противотуберкулезные препараты: классификация, механизм действия, показания, противопоказания.

Препараты 1 класса (бактерицидные)

• Изониазид (Н);

• Рифампицин (R);

• Пиразинамид (Z);

• Этамбутол (Е);

• Стрептомицин (Sm);

Противотуберкулезные препараты 1-го ряда лучше назначать однократно (натощак) в суточной дозе для создания пика концентрации препарата в крови при одноразовом введении. Общая длительность интенсивной фазы - не < 2-3 мес. (60-90 суточных доз комбинации лекарств). В случае пропуска приема полных доз длительность интенсивной фазы повышается до приема 60-90 доз.

Препараты 2-го класса (бактериостатические) (только когда ТБ устойчив к ЛС 1-го ряда)

• Аминогликозиды (AG) - канамицин (Кт);амикацин (А);

• Капреомицин (Cm);

• Фторхинолоны (Fq) - ципрофлоксацин (Cfx), офлоксацин (Ofx), ломефлоксацин (Lomefx), левофлоксацин (Levofx).

• Протионамид (Pt), этионамид (Et);

• Циклосерин (Cs);

• Рифабутин (Rb);

• ПАСК (PAS);

Применяются для лечения лекарственно - устойчивых форм.

Классификация 2

1. гр. -таблетированные препараты 1-го ряда

2. гр. - инъекционные (капреомицин, аминогликозиды)

3. гр. - фторхинолоны

4. гр. - таблетированные формы 2-го ряда

5. гр. - препараты с недоказанной эффективностью (кларитромицин,клофазимин)

Механизм действия противоТБ

Препараты 1 класса (бактерицидные)

1.	Изониазид (Н);	Тормож-е с/за миколевой к-ты, спец. для МБТ
2.	Рифампицин (R);	Ингибитор РНК-полимеразы-> нар-е с/за НК
3.	Пиразинамид (Z);	???
4.	Этамбутол (Е);	Блокирует с/з необох. компон-та КС МБТ
5.	Стрептомицин (Sm);	Повреждает РНК -> нарушение с/за Б

Хронический больной ТБ продолжает выделять МБТ несмотря на терапию.

Больной МЛУ - ТБ - пациент с активным ТБ, выделяющий МБТ, устойчив одновременно к изониазиду, рифампицину.

Чрезвычайная ЛУ - МЛУ в сочетании с ЛУ к фторхинолонам + 1/3 инъекционных ЛС 2-го ряда (канамицин, амикамицин, капреомицин).

Около 55%, лечат до 2,5 - 3 лет, эффективность лечения -30%.

>10⁸ бацилл -1 устойчива к RIF, в деструкции - 100 устойчивы к изониазиду.

Режим лечения

Эмпирический

Индивидуальный (знаем чувствительность и устойчивость) - как min 4 ЛС в интенсивной фазе, в фазе продолжения 3 ЛС (убираем инъекционные ЛС).

Побочные эффекты:

Легкие (больной продолжает принимать препараты + против побочных эффектов) Средние (4/ дозы или на время отмена)

Тяжелые (вообще прекращается лечение)

Анафилактический шок,

Кровотечение,

Тяжелый гепатит,

Почечная нед-ть,

Психоз.

Показания к применению:

• Впервые выявленный ТБ

• До прохождения бактериологических тестов

• Активный ТБ

Билет 11

1.Эндоскопические методы исследования при болезнях органов дыхания. Виды биопсий при бронхоскопии.

Эндоскопические методы исследования — бронхоскопия, торакоскопия.

1.Бронхоскопия — это метод непосредственного осмотра и оценки состояния слизистых трахеобронхиал дерева: трахеи и бронхов при помощи специального прибора — бронхофиброскопа или жесткого дыхательного бронхоскопа, разновидности эндоскопов.

Прямая биопсия.Это наиболее распространенный способ получения ткани для цитологического и гистологического исследований. К прямой относится биопсия, выполняемая

1.с помошью как щипцов - через канал эндоскопа вводят биопсийные щипцы и под визуальным контролем приближают их к месту биопсии, располагая перпендикулярно образованию, из которого берут материал.

2.щетки-скарификатора (браш-биопсия) - наиболее удобный объект для браш-биопсии - мелкие бронхи, когда щетка заполняет весь просвет и соскабливает слизистую по всей окружности.

3.катетеоизационная (трансбронхиальная) биопсия - под контролем бронхофиброскопа катетер вводят в устье соответствующего сегментарного бронха, затем под рентгенологическим контролем его погружают в патологический очаг. С помощью шприца или отсоса в катетере создается разрежение и аспирируется содержимое из патологического очага.

Прицельная биопсия и браш-биопсия периферических образований под рентгенологическим контролем. Предварительно на основании изучения рентгенограмм грудной клетки определяют локализацию патологического образования в легком. Под контролем зрения в устье соответствующего субсегментарного бронха вводят биопсийные щипцы. Под рентгенотелевизионным контролем щипцы проводят в периферические отделы бронхиального дерева и устанавливают на фоне затенения в легком.

2. Торакоскопия — метод эндоскопического обследования, заключ. в исследовании плевральной полости пациента с помощью специального инструмента — торакоскопа, вводимого через прокол стенки грудной клетки.

Чрескожная (трансторокальная) биопсия - производится под контролем рентгеновского экрана путем чрескожной пункции обнаруженного в легочной ткани патологического субстрата с последующим гистологическим исследованием биоптата.

2.Пневмония: клиника, диагностические критерии, ориентировочное определение этиологического варианта.

Клиническая картина:

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.Такую пневмонию вызывают: Streptococcus pneumonia Haemophilus influenza Escherichia coli Klebsiella pneumoniae

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Ввызывают: Mycoplasma pneumonia Legionella pneumophila

Chlamydia pneumonia Pneumocystis carinii

Диагностика:

1.Жалобы

2.Анамнез(переохлаждение?)

3.Объективное обследование

4.Лабораторные показатели

5.Rtg

6. Бактериологическая диагностика

• если болит грудная клетка => плевропневмония

  • кашель \

    • |бронхолегочной синдром

  • одышка /

• бронхиальное дыхание

• СОЭ, Le, сдвиг влево

• Интоксикационный синдром

• Влажные хрипы

• Rtg

• Критерии диагноза внебольничных пневмоний

Диагноз	Rtg	Физические признаки	Острое начало t>38 С	Кашель с мокротой	Лейкоцитоз/ полиморфоядерный сдвиг
Определённый	+	Любые 2 критерия

Неточный / неопределённый	-	+	+	+	+/-
Маловероятный	-	-	+	+	+/-

• Клиническая ситуация и этиология внебольничной пневмонии

Клиническая ситуация	Наиболее частые возбудители
Возраст <25 лет	Пневмококк, микоплазма, хламидия
Возраст >60 лет	Пневмококк, гемофильная палочка
ХОБЛ	Пневмококк, гемофильная палочка, морокселла
Курение	Гемофильная палочка, морокселла
Алкоголизм	Клебсиелла, пневмококк, МБТ
Внутривенные наркотики	Стафилококк, пневмоцисты, МБТ
Потерясознания,судороги, аспирация	Анаэробы
Контакт с птицами	Хламидии, гистоплазма
Эпидемия гриппа	Вирус гриппа, пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка
ВИЧ инфекция	Пневмоцисты, МБТ, Гр- палочки

3.Факторы риска развития туберкулеза. Группы риска по туберкулезу: определение, категории, проводимая работа.

К факторам, повышающим риск возникновения ТБ, относятся:

1. наиболее значимым в мире стал ВИЧ,

2. курение (особенно более 20 сигарет в день) — увеличивает вероятность развития туберкулеза в 2 — 4 раза,

3. СД,

4. тюремное заключение,

5. хронические неспецифические заболевания легких,

6. повторные пневмонии,психические заболевания,

7. пылевые заболевания легких,

8. тяжелые операции и травмы,

9. ЯБЖ и 12-ПК,

10. алкоголизм и наркомания,

11. беременность и роды,

12. врожденные и приобретенные ИД,

13. длительный стресс

Группы населения с наличием факторов повышенного риска развития туберкулеза.

1. Рентгенположительные лица;

2. Контакты;

3. Животноводы, работающие с туберкулезным скотом;

4. Мужчины старше 45 лет;

5. Больные страдающие ХНЗОД, включая сахарный диабет, язвенную болезнь, хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфицированные, психическими заболеваниями, недавно перенесшие (до 1 года) экссудативный плеврит;

6. Лица получающие стероидную терапию;

7. Лица ведущие асоциальный образ жизни (БОМЖ, и, прибывшие из ИТУ и др.), мигранты (проживающие в данной местности не менее 1 года);

8. Туберкулиноположительные дети с инфекционной аллергией в возрасте 3-5 лет, виражные - с 3-х лет, с гиперергическими пробами дети и подростки;

9. Инфицированные дети и подростки, перенесшие корь, коклюш и ветряную оспу.

10. Больные, страдающие хроническими заболеваниями мочеполовой системы, наличие пиурии, бесплодие у женщин.

11. Больные, страдающие радикулитами, хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, особенно при наличии свищей.

Группы детей с повышенным риском заболевания туберкулезом

1. Отсутствие или некачественная вакцинация БЦЖ (рубчик менее 4мм).

2. Часто и длительно болеющие - ЧДБ (т.е. ОРВИ - б и более в году), рецидивирующие и хронические бронхиты, хроническая пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, пороки развития легких, хронические нефриты.

3. Хронические интоксикации неясной этиологии.

4. Увеличение периферических лимфоузлов неясной этиологии.

5. Длительно получающие гормонотерапию, иммунодепресанты.

6. Больные сахарным диабетом.

7. Дети с клиническими проявлениями, подозрительными на туберкулез.

8. Дети, находящиеся в настоящем контакте с больными активной формой туберкулеза, особенно в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях.

9. Клинически здоровые дети с "виражом" туберкулиновой реакции, с гиперергическими реакциями, нарастанием тубчувствительности.

10. Дети, давно инфицированные туберкулезом, при наличии факторов риска.

11. Дети из семей мигрантов, беженцев, социально-дезадаптированных семей.

Билет 12

1.Туберкулин. Виды туберкулиновых проб. Методика постановки и оценка пробы Манту.

Туберкулодиагностика – диагностические тесты, которые проводят детям с 2 мес возраста до 17 лет. При необходимости могут раньше/позже.

Цели:

1. Выявление виража туберкулиновой пробы (период первичного инфицирования у детей)

2. Отбор детей на вакцинацию / ревакцинацию

3. Для дифференциальной диагностики TS`а

4. Определение эпидемических показателей (уровень инфицирования населения)

Виды: Массовая / индивидуальная

Виды проб:

• Накожная (пр.Пирке, градуированная пр.Гринчара-Карпиловского)

• Внутрикожная (пр.Манту)

• Подкожная (пр.Коха) - (в стационаре) – определение активности TS-процесса.

• Уколочная (пр.Гриффа)

Пробу проводят до проведения профилактических прививок (ждать 1 месяц).

0,1мл – 2 туберкулиновые единицы В/К (чередуют чётные – правая, нечётные – левая).

Абсолютное противопоказание: аллергия на туберкулин

Результаты (через 72 часа):

1. Отрицательная уколочная реакция,

2. Сомнительная – папула 2-4мм / гиперемия любого размера,

3. Положительная – 5мм и более

4. Гиперергическая – 17мм у детей, 21мм у взрослых, любой размер с везикулой, лимфангитом.

2.Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, степени тяжести.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов. одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.

Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:

Острый тип - спазм гладких мышц бронхов

Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.

Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.

Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.

Факторы риска:

Предрасполагающие	Причинные	Способствующие возникновению	Триггеры
Наследственность	Аллергены:	1. Инфекции	1. Аллергены
Атопия	• Домашние	2. Детский возраст	2. Инфекции
	• Внешние	3. Курение	3. Физ. нагрузка
	•Профессиональные	4. Воздушные поллютанты	4. Погода, лекарства,

Патогенез: В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам.тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:

• спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),

• гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),

• отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),

• воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),

• повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).

Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется:

1.сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей.

2. гиперсекрецией слизи.

3.отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов. 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны

• повреждать эпителий дыхательных путей.

• поддерживать или активировать процесс воспаления.

• стимулировать афферентные нервные окончания.

Классификация:

1.Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

2.Эндогенная(неаллергическая, неимунная)

3.Смешанная

4.Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)

5.Астматический статус

Основные клинические формы:

1.Аллергическая (в основе - иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.

• Молодой возраст

• Аллергологический анамнез

• Связь приступа удушья с контактом аллергена

• Повышенный уровень Jg Е

• Положительные провокационные пробы.

2.Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену).

• Средний и пожилой возраст

• Связь с респираторной инфекцией

3.Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА).

4.Астматический статус.

5. Кашлевой вариант БА: Часто превалирует симптом, Дебютирующий симптом, В ряде случаев (7-11%) единственный симптом

Кашель:

• Без ОРВИ, ОРЗ

• Утренние часы

• Малопродуктивный

• Нарушает сон

• Устойчив к терапии

• Провоцируется холодным воздухом, запахами, гипервентиляцией, респираторной инфекицей

Степени тяжести БА:

1. Легкая эпизодическая БА

• Приступы болезни возникают редко (менее 1 раза в неделю)

• Короткие обострения

• Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще 2 раз в месяц)

• ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

• Суточные колебания ПСВ < 20%

2.Легкая персистирующая БА

• Приступы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

• Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

• Ночные приступы болезни возникают 2 раза в месяц

• 0ФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

• Суточные колебания ПСВ 20—30%

3.средняя тяжесть БА

Приступы астмы возникают практически ежедневно

• Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

• Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаше 1 раза в неделю)

• 0ФВ1 или ПСВ составляет от 60%-80% от нормальной величины

• Суточные колебания ПСВ < 30%

4.Тяжелая БА

• Приступы болезни возникают ежедневно

• Ночные приступы астмы случаются очень часто

• Ограничение физической активности

• ОФВ1 или ПСВ < 60% от нормы

• Суточные колебания ПСВ <30%

3.Международные стратегии борьбы с туберкулезом. Стратегия «Stop TB». DOTS.

Этапы реформирования организации противотуберкулёзных мероприятий.

До 2005 года:

1. Слабый контроль за приёмом ЛС

2. Трудности в поставке ЛС

В 2005 была принята программа «ТБ» на 2005-2009г, провозглашение приверженности к стратегии DOTS.

2008-2009 г. внедрение DOTS стратегии на всей территории РБ.

2010-2011 гг. принята новая гос. программа «ТБ» на 2010-2014 гг., внедрение международной стратегии «остановить ТБ», включая внедрение подходов по борьбе с МЛУ-ТБ.

DOTS - стратегия разрабатывалась для слабо развитых стран Африки и Азии, где недоступно здравоохранение и отсутствует противотуберкулезная служба. D - непосредственно directly О - контролирование observed Т - лечение treatment S - короткими курсами химиотерапии

1. Государственный характер борьбы cTS

2. Доступ качественного микробного исследования мокроты

3. Краткосрочная химиотерапия для всех больных ТБ

4. Бесперебойное снабжение качественными ЛС

5. Строгая система регистрации всех больных

В 2008г DOTS была расширена и преобразована в «STOP ТВ» (останови туберкулёз).

Компоненты стратегии «STOP ТВ»

• Продолжение распространения стратегии DOTS

• Борьба с ТБ у ВИЧ, МЛУ-ТБ с учетом потребностей больного их малоимущих и уязвимых групп населения

• Содействие укреплению системы ЗдОхр на основе развития первичной медицинско- санитарной помощи.

• Привлечение всех поставщиков медицинских услуг.

• Качественное расширение и укрепление компонентов DOTS.

• Расширение прав и возможностей лиц с ТБ.

• Поддержка и развитие научных сообществ.

Задачи STOP ТВ: У К 2015 г. - остановить рост, снизить рост на 50% от 1990 г. S К 2050 г. -ликвидировать ТБ как проблему общественного ЗдОхр.

Основные характеристики программы «ТБ»:

8. Каждый год снижение заболеваемости населения ТБ на 2%

9. Каждый год снижение показателя смертности пациентов на 1%

10. Улучшение материально-технической базы ЛУ и общеврачебной сети.

Основные разделы комплексного плана:(Комплексный план составляется на год по области)

1.мероприятия, направленные на уменьшение резервуара ТБ инфекции и предупреждение её распространения среди здорового населения:

• организация раннего и своевременного выявления ТБ учреждениями общей лечебной сети (профосмотры),

• вакцинация, ревакцинация БЦЖ

• оздоровление очагов ТБ инфекции (жилищное устройство), трудоустройство больных ТБ,

• сан.- просвет, работа.

2.Организация диагностики и лечения больных (оснащение койками, ЛС, медперсоналом; лечение в стационаре, контролируемое амбулаторное лечение, химиопрофилактика).

3.Укрепление материально-технической базы (оснащение ЛУ, обеспечение необходимыми кадрами и повышение их квалификации).

Билет 13