Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты_гот.часть1.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
191.33 Кб
Скачать

2.Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл): определение, факторы риска, патогенез, классификация.

ХОБЛ - хроническое экологически опосредованное воспалительное (как правило) заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, характеризующиеся частично обратимым ограничением воздушного потока, неуклонно прогрессирует в дыхательную недостаточность. Смертность от ХОБЛ после 45 лет занимает 4е место.

Бронхообструкция - диффузный патологический процесс сужения просвета бронхиального дерева

Нарушение бронхиальной проходимости - локальный патологический процесс сужения просвета участка бронхиального дерева

Факторы риска ХОБЛ:

Внутренние: Генетическая недостаточность а1-антитрипсина, Гиперчувствительность дыхательных путей, Аномалии развития легких

Внешние: Курение, Производственная пыль и химикаты, Атмосферные поллютанты, Инфекции, Социально-экономический статус.

Патогенез:

Наибольшую роль играют: воспалительный процесс, дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких (al-антитрипсин), окислительный стресс.

Нейтрофилы - главные клетки воспаления при ХОБЛ, секретируют протеиназы (нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3).

Курение (90% значение) - 10 кратное увеличение количества нейтрофилов. Оно снижает деформабельность нейтрофилов. Капилляры «забитые» нейтрофилами, малое количество плазмы не нейтрализует повреждающее действие нейтрофилов.

Лица с дефицитом al-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтррфильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление.

Окислительный стресс. При курении образуется-ряд оксидантов (перекись водорода (Н202) и оксид азота (N0)), которые также высвобождаются из лейкоцитов и эпителиоцитов. Они разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы (инактивация антипротеиназ / активации протеиназ).

В лёгких происходят изменения: дисфункция ресничек, деструкция паренхимы и эмфизема легких, гиперсекреция слизи, бронхиальная обструкция, расстройства газообмена, легочная гипертензия, легочное сердце,системные проявления.

Клиническая картина:

  • Хронический кашель

  • Хроническая продукция мокроты

  • Одышка (начинается медленно и постепенно)

  • Действие факторов риска в анамнезе (курение, пыль, дым)

Классификация:

1Лёгкая

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1> 80 % от должного

Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) Повседневная нагрузка не вызывает дыхательного дискомфорта

II Средняя

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1< 80 % от должного

Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка) Обращается за помощью в связи с обострением заболевания

III Тяжёлая

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1< 50 % от должного

Нарастание одышки, частоты обострений, что снижает уровень жизни

IV Крайне- 0ФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного тяжёлая ОФВ1< 30 % от должного или < 50 % в сочетании с ХДН

Сильно страдает качество жизни, Инвалидизирующее течение

Фазы течения:

Контролируемое (стабильное) течение - обнаруживают только при длительном динамическом наблюдении за пациентом, выраженность симптомов не меняется в течении нескольких недель или даже месяцев.

Неконтролируемое течение - частые обострения (>3-4 раза в год), прогрессирование клинических симптомов и нарушений ФВД.

На далеко зашедшей стадии ХОБЛ выделяют 2 типа клинической картины:

1.Розовые пыхтящие - одышка, пыхтящее дыхание, участие межрёберной мускулатуры (т.е. дополнительное давление на выдохе), часто кахексия - эмфизематозный типа бронхиальной обструкции.

2.Синие с отдышкой - кашель, бледные с центральным цианозом (декомпенсация сердечнососудистой Системы) - бронхитический тип обструкции

3.Очаги туберкулезной инфекции, их классификация. Работа в очаге туберкулезной инфекции.

Очаг - жилище или служебное помещение, в котором постоянно проживал или работал больной- бактериовыделитель.

Виды очагов

-Бытовой - место постоянного проживания больного бактериовыделителя.

-Производственный

противотуберкулезные учреждения (диспансеры, больницы, санатории),

детские коллективы, где выявлен больной активным туберкулезом,

производственные, трудовые коллективы где выявлен бактериовыделитель,

животноводческие фермы, хозяйства, в которых при обследовании скота методом туберкулинодиагностики, выявляют больных животных.

Критерии деления очагов по степени эпидемиологической опасности

  • массивность бактериовыделения;

  • наличие в очаге детей и подростков;

  • жилищные условия и соблюдение в очаге санитарно-гигиенических правил.

План оздоровления очага

    1. Лечение больного в стационаре, реже амбулаторно,

    2. Оздоровление контактов.

    3. Мероприятия по проведению текущей дезинфекции

    4. Мероприятия по улучшению санитарного состояния квартиры (ремонт и т. д.)

    5. Рекомендации по улучшению жилищных условий.

    6. Проведение заключительной дезинфекции.