3.Основные принципы и методы лечения туберкулеза.

раннее начало, оптимальная длительность (Под краткосрочным курсом для больных вторичным туберкулёзом лёгких, подразумевают 6-месячный курс лечения.При необходимости продолжительность лечения составляет несколько лет.) эффективные режимы химиотерапии, комплексность (применении не менее 4-х препаратов в начале лечения всех больных с бацилловыделением в связи с риском формирования устойчивости М. tuberculosis). Преемственность, учет особенностей макро- и микроорганизмов контроль за лечением, непрерывность (Перерывы в лечении при активном процессе ведут к формированию устойчивости возбудителя. Интермиттирующую методику считают непрерывной (через день, 2-3 раза в неделю). Особенно нежелательны перерывы в лечении рифампицином.)

Методы лечения

1. Этиотропная терапия

2. Патогенетическая терапия

3. Симптоматическая терапия

4. Хирургическое лечение

Патогенетическая терапия

Противовоспалительная терапия (ГКС; НПВП; этимизол; абмен; инсулин; гепарин.)

Провоспалительная терапия (препараты стимулирующие процессы репарацию- туберкулин по схеме; пирогенал; БЦЖ; лидаза; продигиозан;) Иммунотерапия (тималин; Т-активин; декарис.)

Билет 15

1. Аэробиология трансмиссии микобактерий туберкулеза.

Аэробиология трансмиссии МБТ.

• Инфекционные аэрозоли (мельчайшие капли, содержащие инфекцию) -d= 1-10 мкм.

• Для заражения нужно 10-50 МБТ.

• Крупные респираторные частицы рассеиваются в пределах 1-го метра от источника. Мелкие наиболее опасны. Оседают и неопасны.

Источник инфекции - это заразный больной, выделяющий МБТ вокружающий воздух при кашле, чихании, разговоре и т.п. Особым фактором риска распространения инфекции является кашель, равный 5 минутам громкого разговора. Риск воздействия инфекции (контакта с возбудителем) значительно повышается при контакте между двумя людьми на достаточно близком расстоянии для поддержания беседы между ними, или в закрытом пространстве, где воздухообмен (вентиляция) оказался недостаточным. В среднем за год один заразный больной ТБ может инфицировать15-20 восприимчивых к этой инфекции человек.

Остается во взвешенном состоянии неопределенное время с помощью воздушного потока в помещении. Средняя продолжительность жизни аэрозоля МБТ около 6 часов. Крупные респираторные частицы рассеиваются в пределах одного метра от своего источника и быстро прилипают к поверхности. Мелкие частицы при подсыхании переносятся воздушными источниками, а также могут перемещаться на более далекие расстояния через вентиляционные системы. Т. о., возбудитель ТБ распространяется аэрогенным путем, а не воздушно-капельным, как было принято считать ранее. Заражение происходит, когда через мелкие бронхи в альвеолы легких человека, восприимчивого к инфекции, вместе с вдыхаемым воздухом попадает инфекционный аэрозоль, содержащий МБТ, которые внедрившись в легочную ткань, могут образовать первичный очаг заболевания.

Клинические симптомы болезни могут появиться вскоре после заражения,однако, чаще всего иммунный ответ срабатывает в течение 2-10 недель, что сдерживает дальнейшее размножение и распространение МБТ.

Опасность заражения: наибольшую опасность представляют больные, у которых МБТ можно обнаружить при микроскопии мокроты (по Цилю- Нельсону).

Опасность контакта с больным ТБ.

1 лишь чихание способно создать больше млн. частить размером 1-10 мкм. Эти частицы образуют капельные ядрышки, жидкое содержимое которых испаряется при атм. давлении. Каждое из ядрышек может содержать 1-3 МБТ.

Источник инфекции - больной БК+

Пути заражения: аэрогенный, энтеральный, контактный, внутриутробный.

Восприимчивость населения (врожденная естестванная резистентность м. б. высокой за счет вакцинального иммунитета).

2.Пневмоторакс: причины развития, формы, клиника и лечение. Диагностика и неотложная помощь при клапанном пневмотораксе.

Пневмоторакс — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральным и париетальным местами плевры.

Спонтанный пневмоторакс — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.

Идиопатический - развивается без клинически выраженного предшествующего заболевания у практически здоровых лиц.

К развитию идиопатического пневмоторакса приводит чаще всего:

• ограниченная буллезная эмфизема.

• буллезная эмфизема при врожденной недостаточности a1-антитрипсина,

• при врожденной конституциональной слабости плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физическом усилии;

• перепадов давления при глубоком погружении в воду, нырянии, во время полета в самолете на большой высоте.

Пневмоторакс, возникающий вследствие деструкции легочной ткани при патологическом процессе в легких считаетсясимптоматическим (вторичным). Причины симптоматического пневмоторакса:

• туберкулез легких (прорыв в плевральную полость расположенных около плевры казеозных очагов или каверн)

• осложнения пневмонии — эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легких

• бронхоэктазы

• врожденные кисты легких

• злокачественные опухоли

• поддиафрагмальный абсцесс.

Формы:

Открытый - атмосферный воздух свободно поступает и покидает плевральную полость.

Закрытый - в момент повреждения грудной стенки или легкого воздух попадает в плевральную полость, доступ воздуха в плевральную полость прекращается.

Клапанный (напряженный) - возникает при действии клапанного механизма в области бронхоплеврального сообщения (свища), в итоге воздух проникает в плевральную полость, но не выходит из нее; давление в плевральной полости прогрессивно нарастает и превышает атмосферное; это приводит к полному коллапсу легкого и значительному смещению средостения в противоположную сторону.

Клиническая картина: Жалобы:

- в 80% случаев заболевание начинается остро; в типичных случаях внезапно появляется острая колющая пронизывающая боль в грудной клетке на стороне поражения; может возникать после интенсивной физической нагрузки, при кашле, нередко боль появляется во сне; часто боль сопровождается чувством страха смерти;

- внезапно появляется одышка; степень выраженности одышки разная, дыхание у больных учащенное, поверхностное;

- сердцебиение;

- сухой кашель:

- у 20% больных спонтанный пневмоторакс может начинаться атипично, постепенно, малозаметно для больного.

Осмотр: - вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее),

- Учащенное поверхностное дыхание;

- диффузный цианоз;

- увеличение объема грудной клетки на стороне поражения и отставания ее в акте дыхания;

- расширение и сглаженность межреберных промежутков на стороне поражения.

Пальпация грудной клетки: резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над

областью скопления воздуха.

Перкуссия легких: высокий тимпанический звук над областью скопления воздуха; при открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает «шум треснувшего горшка».

Аускультация легких:

• резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания и бронхофонии над пневмотораксом;

• при открытом пневмотораксе - грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок;

• над здоровым легким - патологически усиленное везикулярное дыхание. Инструментальные исследования:

рг-графия легких: участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей: смещение средостения в сторону здорового легкого;

смещение купола диафрагмы книзу.

Лечение:

Открытый пневмоторакс необходимо превратить в закрытый, наложением герметичной повязки. Например, это можно сделать при помощи клеёнчатого материала или неповреждённой герметичной полиэтиленовой плёнки, вполне подойдет и толстая ватно-марлевая повязка.

Клапанного пневмоторакс требует превращения его в открытый для снижения давления в плевральной полости. Для этого выполняют пункцию плевральной полости толстой иглой (во 2-м межреберье по срединно-ключичной линии на стороне повреждения, по верхнему краю ребра).

Квалифицированная помощь:Ликвидации путём отсасывания воздуха из плевральной полости и восстановления в ней отрицательного давления.При закрытом пневмотораксе без сообщения с лёгким - пункционной аспирации газа из плевральной полости в асептических условиях операционной. Если аспирация иглой оказывается неэффективной, это свидетельствует о поступлении воздуха из ткани лёгкого. В таких случаях выполняют герметичное дренирование плевральной полости («дренаж по Бюлау»), либо создают систему активной аспирации, в том числе с применением электровакуумных приборов.

3.Организация микробиологического обследования на туберкулез.

Общий анализ крови

Фазы изменений лейкоцитарной фракции:

1. Лейкоцитарная - фаза борьбы (нейтрофилез, лимфопения).

2. Моноцитарная - преодоление инфекции (лимфоцитоз).

3. Восстановление (лимфоцитоз, эозинофилия).

Клинический анализ мочи Изменения при ТБ почек (Б, лейкоциты, МБТ). Б/х анализ крови (контроль за течением ТБ) снижение альбуминов и глобулинов, печеночные пробы.

Микробиологическое исследование

1.Сбор мокроты:- специальное помещение, контроль, контейнеры, 3-х кратное исследование (3 дня подряд).

2.Микроскопия мокроты: Мазок по Цилю-Нельсену (1 мл - 5000 МБТ). Люминесцентная микроскопия.

3.Культуральный метод 10 - 100 МБТ 1 мл для позитивного результата. Плотные среды Левенштейна-Йенсена, Финна - рост через 4-6 нед. (до 3 мес.). Жидкие среды-рост на поверхности. Микроколонии - «жгуты» корд- фактор. Автоматизированные системы MGIT-BACTER 960 (рост через 11-19 дней).

Билет 16

1. Заражение и заболевание туберкулезом. Роль первичной инфекции, эндогенной реактивации и экзогенной суперинфекции в развитии заболевания.

Заражение и заболевание ТБ:

• ТБ - инфекционное заболевание с длительным периодом между инфицированием и развитием болезни.

• После контакта с МБТ вероятность инфицирования зависит от свойств возбудителя и восприимчивости макроорганизма.

• Вероятность инфицирования увелич.: - массивное бактериовыделение, -длительный и близкий контакте бактериовыд-лем.

• Вероятность заболевания 10% в течении всей жизни.

• Вероятность заболевания выше - первые года после инфицирования,

• период после созревания,

• повторное заражение МБТ,

• ВИЧ - инфекция,

• сопутствующие заболевания (СД, ЯБЖ),

• терапия ГКС и иммунодепрессантами.

Роль первичной инфекции, эндогенной реактивации и экзогенной суперинфекции

Первичная туберкулёзная инфекция возникает при первичном инфицировании человека. Как правило, это вызывает адекватный специфический иммунитет и не приводит к развитию заб-я.

При экзогенной суперинфекции возможны повторное проникновение микобактерий туберкулёза в организм и их размножение.

При тесном и длительном контакте с бактериовыделителем МБТ ТБ многократно и в большом количестве поступают в организм. При отсутствии специфического иммунитета ранняя массивная суперинфекция (или постоянное повторное инфицирование) нередко вызывает развитие остро прогрессирующего генерализованного туберкулёза.

Даже при наличии специфического иммунитета, выработанного после перенесённого первичного инфицирования, поздняя суперинфекция также может способствовать развитию заболевания. Кроме того, экзогенная суперинфекция может способствовать обострению и прогрессированию процесса у больного туберкулёзом.

Эндогенная реактивация ТБ возникает из сохранивших активность или обострившихся первичных или вторичных очагов в органах. Возможные причины 4/ иммунитета из-за наличия фоновых или обострения сопутствующих заболеваний, ВИЧ-инфекции, стрессовые ситуации, недоедание, изменение условий жизнедеятельности и др Эндогенная реактивация возможна у лиц следующих категорий:

• у инфицированного лица, никогда ранее не имевшего каких-либо признаков активного туберкулёза:

• у перенёсшего активный туберкулёз и клинически излечившегося человека (будучи однажды инфицированным, человек сохраняет в организме микобактерии туберкулёза пожизненно, то есть биологическое излечение невозможно);

• у больного с затихающей активностью туберкулёзного процесса.

Вероятность эндогенной реактивации у инфицированных лиц позволяет ТБ сохранять резервуар инфекции даже при клиническом излечении всех контагиозных и неконтагиозных больных.

Вероятность развития ТБ:

• Время после инфицирования - кумулятивный риск развивается в первые 5 лет - 5%, на протяжении всей жизни - 5% .

• Массивность инфицирования - вероятность инфицирования при контакте с МБТ - микроскопические в 8-10 раз больше чем МБТ + посевом, в 16-20 раз больше, чем с МБТ-.

• Возраст: дети до 5 лет чаще после виража.

Патогенетические варианты ТБ:

Первичный - изменения возникают сразу после заражения, клинические проявления болезни в течение 2-х лет после заражения.

Вторичный - изменения через несколько лет после заражения, предшествует период ЛТБИ.