1. Сывороточная болезнь

2. +контактный дерматит

3. системная красная волчанка

4. поллинозы

5. отек Квинке

117. Контактные дерматиты являются клиническим примером

1. атопической аллергии

2. анафилаксии

3. +гиперчувствительности замедленного типа

4. цитотоксических (цитолитических) реакций (II тип гиперчувствительности)

5. болезней иммунных комплексов

118. Острая сывороточная болезнь является клиническим примером

1. первичного иммунодефицита

2. атопической аллергии

3. цитотоксических (цитолитических) реакций (II тип гиперчувствительности);

4. +болезней иммунных комплексов

5. гиперчувствительности замедленного типа

119. В основе патогенеза сыпи при кори лежит

1. Активация комплемента по классическому пути

2. активация комплемента по альтернативному пути

3. +активация Тх1 и макрофагов

4. дегрануляция тучных клеток и базофилов

5. активация Тх2 и синтез цитофильных иммуноглобулинов

120. В основе патогенеза положительной туберкулиновой пробы лежит

1. Активация комплемента по классическому пути

2. активация комплемента по альтернативному пути

3. +активация Тх1 и макрофагов

4. активация Тх2 и синтез цитофильных иммуноглобулинов

5. отложение и накопление циркулирующих иммунных комплексов

121. Антигены каких локусов комплекса HLA относятся к сильным трансплантационным антигенам

1. +А, В

2. В, С

3. С, D

4. D, DR

5. DR, C

122. Основным секреторным иммуноглобулином является

1. IgM

2. IgG

3. +IgA

4. IgE

5. IgD

123. Реакции ГЗТ проходят с участием

1. B-лимфоцитов

2. Тх2

3. нейтрофилов

4. +макрофагов

5. эозинофилов

124. В патогенезе острой сывороточной болезни важную роль играет

1. + активация комплемента по классическом пути

2. Активация комплемента по альтернативному пути

3. синтез цитофильных иммуноглобулинов

4. участие Т-киллеров

5. активация Тх1

125. Количество NK-клеток определяется с помощью моноклональных антител

1. CD2

2. CD3

3. CD8

4. +CD16

5. CD30

126. В НСТ-тесте определяется

1. +метаболическая активность макрофагов

2. функциональная активность системы комплемента

3. количество компонентов системы комплемента

4. функциональная активность лимфоцитов

5. количество макрофагов

127. Гипогаммаглобулинемия характерна для

1. клеточного иммунодефицита

2. дефицита системы комплемента

3. дефицита макрофагальной системы

4. +дефицита гуморального иммунитета

5. дефицита пропердиновой системы

128. Синтез ИЛ-1 определяет

1. +функциональную активность моноцитов

2. функциональную активность нейтрофилов

3. функциональную активность лимфоцитов

4. функциональную активность эозинофилов

5. функциональную активность тучных клеток

129. Селективный дефицит иммуноглобулина А приводит к следующим проявлениям

1. +частым инфекциям носоглотки, дыхательных путей

2. генерализованному кандидомикозу

3. возникновению злокачественных опухолей

4. атопическим аллергическим реакциям

5. болезням иммунных комплексов

130. Генерализованный кандидомикоз кожных покровов развивается вследствие

1. +выраженного дефекта Т-системы иммунитета

2. нарушения дифференцировки В-лимфоцитов

3. селективного дефицита IgA

4. снижения количества эозинофилов

5. снижения активности системы комплемента

131. Снижение количества Т-хелперов (СД4-клеток) является ведущим патогенетическим механизмом в развитии

1. СКВ

2. симпатического офтальмита

3. ревматизма

4. +СПИДа

5. крапивницы

132. Этиологическим фактором возникновения СПИДа являются

1. +Ретровирусы

2. цитомегаловирусы

3. кандиды

4. микобактерии

5. трихомонады

133. Принципиальным изменением иммунограммы при СПИДе является

1. снижение количества В-лимфоцитов

2. снижение концентрации сывороточных Ig

3. снижение количества NK-клеток

4. +снижение количества Т-хелперов

5. снижение количества макрофагов

134. К тканевым макрофагам относятся

1. +гистиоциты

2. эозинофилы

3. гепатоциты

4. нейтрофилы

5. базофилы

135. При дегрануляции тучных клеток выделяется следующее биологически активное вещество