3. Організація змісту навчального модулю

1. Анатомо-гістологічна будова пульпи постійних зубів.

2. Фізіологічні особливості пульпи постійних зубів на різних етапах їх розвитку.

3. Сучасні уявлення про етіологію та патогенез пульпітів постійних зубів .

4. Класифікації пульпіту зубів ( Київського медичного інституту(1961) та інші).

5. Закономірності клінічного перебігу пульпіту на різних етапах розвитку

постійного зуба.

6. Діагностика, диференційна діагностика різних форм пульпіту постійних зубів у дітей.

7. Особливості клінічних проявів пульпітів в постійних зубах з несформованим коренем.

4. Зміст навчального матеріалу.

Анатомо-гістологічна будова пульпи постійних зубів

• Пульпа зуба( pulpae dentis), як сполучнотканинне утворення, є складовою частиною цілісного організму,всі зміни в якому(вікові, фізіологічні,патологічні) не можуть не впливати на неї.У клінічній практиці велике значення має інформація щодо топографії, морфології та фізіології пульпи постійних зубів у дітей в різні вікові періоди.

• Пульпа зуба розташована в порожнині зуба(cavitas dentis). Топографічно розрізняють коронкову і кореневу пульпу.Форма пульпи в цілому відповідає контурам порожнини зуба і кореневих каналів.Частина пульпи в проекції різального краю різців і горбків жувальних зубіввиступає ближче до оклюзійної поверхні, утворюючи ріг пульпи.У багатокореневих зубах у ділянці дна порожнини зуба( біфуркації, трифуркації) іноді спостерігаються додаткові канали.Можливі варіації в топографії,величині та формі отвору верхівкі зуба, що має практичне значення в клініці.

Пульпа розвивається із зубного сосочка(papilla dentalis) і містить пухку сполучну тканину ембріонального типу, в якій розрузняють три шари:

1.периферичний( одонтобластів)

2.проміжний,що складається з двох частин – шару, бідного на клітини,і шару скупчених клітин

3.центральний

Периферичний шар пульпи складається з одонтобластів, розташованих у вигляді палісаду – ціліндричної форми клітин.Це високодиференційовані клітини,яким притаманні метаболічна,синтезуюча і секреторна функції.Одонтобласти утворюють дентин,виконують в ньому обмінні процеси.

Проміжний шар.Шар, бідний на клітини( шар Вейля) , в коронковій пульпі містить підодонтобластичні нервові сплетення,в середній і верхівковій частинах кореневої пульпи цього шару немає.

Шар скупчених клітин,утворений фібробластами і недиференційованими мезенхімальними клітинами, які здатні перетворюватись на одонтобластоподібні клітини.

Центральний шар пульпи в основному складається з фібробластів,гістіоцитів,лімфоїдних клітин,які виконують захисну функцію. Виявляються також недиференційовані мезенхімальні клітини,які здатні за певних умов перетворюватися на макрофаги, фібробласти та остеокласти. Плазматичні клітини( кінцева стадія диференційовки В – клітин) активно синтезують імуноглобулини( в основному IgG,IgM) та забеспечують реакцію гуморального імунітету.

Тучні клітини в пульпі зубів виявлчються тільки у дітей, при розвитку запальних процесів їх кількість різко зростає.

Міжклітина речовина пульпи включає колагенові волокна,занурені в основну речовину пульпи. Основна речовина пульпи забеспечує метаболізм у клітинах і волокнах, що впливає на її житттєздатність.Це внутрішнє середовище,крізь яке метаболіти з кров’яного русла потрапляють до клітин,а продукти розпаду з клітин в венозну кров. У пульпі добре розвинена кровоносна система,яка відіграє роль транспортної.Судини проникають у пульпу через отвір верхівки зуба, а також через бічні і додаткові канали.

Наявність у пульпі колатерального кровообігу,який забеспечує відтік, полегшує проблему ліквідації процесу запалення.

Іннервація пульпи здійснюється товстими нервовими стовбурами, що розташовуються в центральному щарі кореневої пільпи. При наближенні до коронкової пульпи нервові стовбури розгалужуються в напрямку до периферичного шару. У шарі, що бідний на клітини, нервові волокна втрачають мієлінову оболонку і утворюють підодонтобластичне нервове сплетення (сплетення Рашкова), далі обмотуються навколо одонтобластів у вигляді кулястих нервових закінчень. Деякі фібрили проходять між одонтобластами до пульподентинної межі. Частина з них проникає у предентин. Висока чутливість пульпи до болю зумовлена великою кількістю нервових рецепторів.

Фізіологічні особливості пульпи постійних зубів на різних етапах їх розвитку.

Морфологічна структура і функціональні властивості пульпи зуба значно відрізняються залежно від етапу розвитку тимчасових і постійних зубів. Ці відмінності суттєві для діагностики і вибору методу лікування пульпіту.

Періоди розвитку пульпи постійних зубів більш тривалі, ніж тимчасових

Виділяють наступні вікові періоди:

1-й період розвитку функціональної зрілості пульпи (формування кореня зуба);

2-й період - настала функціональна зрілость (повністю сформованих коренів зубів без ознак старіння);

3-й період - зниження функціональної активності пульпи (повністю сформованих коренів зубів з ознаками старіння зуба).

1-й період. Пульпа постійних зубів із несформованими коренями. Порожнина зуба, що прорізався, об'ємна, коронкова пульпа безпосередньо переходить у кореневу. Після закінчення формування кореня пульпа деякий час залишається достатньо об'ємною, потім поступово зменшується внаслідок утворення вторинного дентину і під час формування кореневої системи виникають зміни в кількості, формі і розмірі кореневих каналів, формуються дельтоподібні розгалуження у верхівковій частині і додаткові канальці . Знання топографії порожнини зуба і кореневих каналів відіграє важливу роль в ендодонтії.

Пульпа постійних зубів, що прорізались, має характер сполучної тканини ембріонального типу, багата на клітинні елементи. Одонтобласти щільно прилягають один до одного і розташовані в 5-12 рядів, більша кількість яких спостерігається в ділянці ропв та екватора. Добре виражений шар багатий на клітини. Вони представлені недиференційованими круглими і зірчастими клітинами фібробластичного ряду. Диференціювання коронкової пульпи в кореневу відбувається з ростом і формуванням кореня і починається на рівні екватора зуба. У центральному шарі пульпи переважають ретикулярні волокна і менша кількість колагенових. У кореневій частині пульпи одонтобласти розташовані в 4-5 рядів.

Велика кількість судин і проміжної аморфної речовини забезпечує інтенсивні обмінні процеси і високий біопотенціал пульпи. У зоні росту пульпа безпосередньо межує з навколоверхівковою тканиною.

За рентгенографічною картиною розрізняють 5 стадій розвитку кореня зуба і періодонта:

І- стадія росту кореня у довжину;

II- стадія несформованої верхівки;

III- стадія незакритої верхівки;

IV- стадія несформованого періодонта;

V- стадія повністю сформованого кореня і періодонта.

На стадії зростання кореня в довжину його стінки рентгенологічно проектуються у вигляді двох світлих смуг, які поступово стоншуються і розширюються в напрямку росткової зони, утворюючи розтруб. Кореневий канал має вигляд воронки. Его розширена частина зливається із зоною зростання - вогнищем просвітлення кісткової тканини округлої форми, який чітко обмежений кортикального платівкою альвеоли.

Рентгенологічно стадія несформованої верхівки характеризується такими особливостями: корінь нормальної довжини, його стінки розташовані паралельно, їх ширина поступово зменшується, закінчуючись загостренням. Кореневий канал менш широкий у ділянці, що прилягає до порожнини зуба, і дещо ширший біля верхівкового отвору, який формується. Періодонтальна щілина однакова за шириною на всьому протязі довжини кореня. У верхівці кореня вона зливається із зоною росту. Верхівковий отвір дуже широкий.

На стадії незакритого верхівкового отвору стінки кореня мають таку саму будову, як і на стадії несформованої верхівки, відрізняючись більшою товщиною і тим, що в ділянці верхівки кореня вони зімкнуті не повністю. Тому на рентгенограмі чітко видно проекцію верхівкового отвору, якої немає у сформованих зубах. Кореневий канал широкий, проте менший за діаметром у ділянці верхівки, ніж біля шийки зуба. Періодонтальна щілина стає помітною також у ділянці верхівки кореня, де вона ширша, ніж в інших ділянках кореня.

Стадія несформированного періодонта рентгенологічно характеризується розширенням періодонтальної щілини, особливо в вершинній частини кореня.

Сформований періодонт - це щільна сполучна тканина, що еластичне з'єднує зуб із кістковою тканиною комірки і є зв'язкою зуба, заповнюючи щілину між цементом зуба і компактною пластинкою . Періодонтальна щілина, цемент, періодонт, кісткова тканина комірки утворюють єдину систему не тільки з функціональної точки зору, а й з генетичної та клінічної. Ширина періодонтальної щілини в різні вікові періоди і в різних ділянках неоднакова: у пришийковій і навколоверхівковій ділянках вона більша, а в середній — найменша, проте в медіальній частині вужча, ніж у дистальній, що зумовлено різним функціональним навантаженням.

2-й період. Пульпа постійних зубів у період сформованого кореня характеризується наявністю невеликої кількості плазматичних клітин, які виконують захисну функцію. У цей період розвитку пульпа добре забезпечена нервовими елементами і судинами. Відмінностей у морфологічній будові коронкової і кореневої пульпи не виявлено. Шар одонтобластів утворений двома-трьома рядами клітин. У цей період пульпа відрізняється великою кількістю клітин активної мезенхіми, проміжної речовини і преколагенових волокон. Така морфологічна структура зумовлює високий біологічний потенціал пульпи, підвищує інтенсивність процесів метаболізму, що визначає захисні можливості пульпи.

У період сформованого кореня пульпа здатна до відкладення вторинного дентину тільки у відповідь на дію подразників. Кореневий канал вужчає, формується його отвір, а у верхівковій частині виникають дельтоподібні розгалуження і додаткові канали. У молярах корені дугоподібно вигнуті і нерідко зливаються. У різцях та іклах кореневі канали доступніші, хоча також вигнуті у вестибулярному напрямку.

3-й період. Період зниження функціональної активності пульпи.

Період зниження функціональної активності пульпи зуба – період насталих ознак старіння зуба. Вершини рогів пульпи сплющуються, обсяг пульпової порожнини зменшується в процесі фізіологічного безперервного дентиноутворення при збереженні основний конфігурації. Спостерігається характерна вікова ознака - звуження просвітів дентинних канальців в результаті витончення відростків одонтобластов і заміщення дентином просторів, раніше займаних ними. Гирла кореневих каналів зуба звужені. Обсяг пульпи зубів з ознаками старіння зменшується вдвічі.

З віком відбувається зменшення числа клітин у всіх шарах пульпи (до 50% вихідного); в периферійному шарі одонтобласти з призматичних перетворюються в кубічні, причому їх висота зменшена вдвічі. Зменшується кількість рядів цих клітин, і у літніх людей вони часто лежать в один ряд.

Частина клітин піддається атрофії: шар одонтобластів коронкової пульпи, як правило, зберігається лише місцями. Виявляється заміщення цих клітин грубоволокнистими сполучними тяжами, що веде до ущільнення пульпи.

Синтетична активність фібробластів також знижується, а фагоцитарна - збільшується. В міжклітинній речовині кількість кислих МПС зменшується.

Зміст колагенових волокон наростає, прогресивно збільшується з віком. В пульпі зубів у літніх людей він майже в три рази вище, ніж у молодих. Колаген, виробленний фібробластами при старінні пульпи, характеризується зміненим хімічним складом і зниженою розчинністю. Кровопостачання пульпи погіршується за рахунок редукції мікроциркуляторного русла, в особливості , елементів субодонтобластичного сплетення. При старінні відзначаються регресивні зміни нервового апарату зуба: відбувається втрата частини безмієлинових волокон, демієлінізація і загибель мієлінових. Вікові зміни іннервації пульпи позначаються на регулювання її кровопостачання.

Для пульпи зубів з ознаками старіння характерний тип щільної сполучної тканини. Тканина пульпи поступово піддається фіброзу, а потім кальцифікується. У волокнах накопичуються вапняні включення і солі, відбувається поступовий перехід склерозування в кальцифікацію. Ці утворення мають характер дифузних або локальних відкладень солей кальцію. Велика їх частина (більше 70%) зосереджена в кореневий пульпі. Дифузні ділянки кальцифікації (петрифікати) зазвичай виявляються в корені по периферії нервових волокон і судин, а також у стінці останніх і характеризуються злиттям дрібних ділянок відкладення кристалів гідроксиапатиту. Лкальні кальцифікати носять назву дентиклей.

Дентиклі - округлі або неправильної форми кальцифіціровані освіти варіабельних розмірів (до 2 - 3 мм). По розташуванню в пульпової камері дентиклі підрозділяються на вільні ( з усіх боків оточені пульпою ), пристінкові ( стикаються зі стінкою пульпарної камери) і інтерстиціальні або замуровані (включені в дентин).

Сучасні уявлення про етіологію та патогенез пульпітів постійнихзубів

Основним етіологічним чинником пульпіту у дітей, як і у дорослих, є мікроорганізми, що проникають у пульпу з каріозної порожнини. Це переважно аеробні мікроорганізми або анаеробні мікроорганізми з аеробними. Окрім цього, пульпіт може розвиватися під дією травматичних, хімічних та температурних чинників.

Запалення — це складна реакція —відповідь організму на пошкоджуючий чинник. Основу її становлять імунологічні, біохімічні, гістохімічні, ультраструктурні, судинні та морфологічні тканинні реакції. Запалення пульпи перебігає відповідно до загальних закономірностей цього патологічного процесу, аналогічно тому, як це відбувається в інших тканинах. Різний рівень реактивності організму дитини зумовлює характер запалення: з переважанням альтерації, ексудації або проліферації. Це в свою чергу визначає клінічну картину запалення пульпи — гострий чи хронічний перебіг, ексудативні, альтеративні або проліферативні форми .

Поряд із цим має значення і природа чинника, що спричинив запалення. Характер запалення, спричиненого інфекцією, дещо відрізняється від такого, що виникло під впливом механічного, температурного або хімічного чинників. Особливістю запалення, що розвинулося під дією інфекційного чинника, є те, що на тканину пульпи діють токсини та продукти метаболізму мікроорганізмів. Ферменти мікроорганізмів спричиняють загибель тканини пульпи, що супроводжується утворенням продуктів її розпаду, які

впливають на інші, ще здорові ділянки пульпи. Сприяють розвиткові запалення гістамін і гістаміноподібні речовини, лейкотоксин та інші біологічно активні сполуки.

Найчастіше пульпіт розвивається як наслідок каріозного процесу .При цьому зміни в пульпі спостерігаються вже при гострому початковому карієсі (С І.Вайс, 1965). Вони полягають у дегенеративних змінах периферичного шару одонтобластів. При середньому карієсі в пульпі визначаються морфологічні зміни, що подібні до початкових форм запалення, а саме' розширення судин, вогнищева лімфоїдна інфільтрація. При глибокому карієсі морфологічні ознаки запального процесу в пульпі виражені ще більшою мірою.

Досить часто виникає пульпіт травматичного походження, зумовлений ненавмисним розкриттям пульпи під час препарування каріозної порожнини. Це зумовлено топографо-анатомічними особливостями пульпи постійних зубів у дітей, а саме її порівняно більшим обсягом і розташуванням її відрогів значно ближче до оклюзійної поверхні, іноді на невеликій відстані від емалево-дентинного сполучення. Слід пам'ятати, що в молярах верхньої щелепи більше виступають щічні роги пульпи, а в молярах нижньої щелепи — язикові. У дітей шкільного віку гострий травматичний пульпіт може розвинутися як наслідок гострої травми зуба (перелом коронки, вивих зуба).

Пульпіт постійних зубів у дітей може мати токсичне походження, пов'язане з неадекватним вибором антисептичних засобів для обробки глибокої каріозної порожнини, токсичною дією пломбувальних матеріалів у разі застосування їх без ізолюючих або лікувальних підкладок або порушення техніки їх використання. Перегрівання зуба під час препарування каріозної порожнини або встановлення металевих пломб без ізолюючих прокладок також може бути причиною пульпіту постійних зубів у дітей, щорозвивається внаслідок термічного подразнення пульпи.

Гостре запалення в пульпі починається з уповільнення кровотоку в ділянці подразнення, спостерігається аглютинація еритроцитів в середині судин і крайове стояння поліморфноядерних лейкоцитів. Під впливом хемотоксичних медіаторів лейкоцити переміщуються до ділянки ураження. При розпаді лейкоцити виділяють у великій кількості протеолітичні ферменти, внаслідок чого в пульпі утворюються ділянки гнійного розплавлення. Під дією гістамінонодібних та інших біологічно активних речовин (медіаторів запалення) підвищується проникність судин, що сприяє виходу клітин крові та плазми з кров'яного русла у тканину пульпи. Це веде до підвищення осмотичного тиску, розвитку гіпоксії та ацидозу в ній. Усе це зумовлює розвиток запалення, подразнення нервових закінченнь і спричиняє мимовільний біль.

Першою стадією гострого запалення пульпи є гіперемія. Вона характеризується розширенням артеріол і капілярів у пульпі. Стан цей — зворотний, якщо ліквідувати причину запалення до того, як вона досягла інтенсивності, здатної спричинити альтерацію тканини пульпи.

Тривала дія подразнюючого чинника веде до наростання гіперемії і утворення ексудату. Гіперемія переходить у серозне запалення — також зворотний процес завдяки функції лімфатичної системи, що забезпечує відтік ексудату з тканини. Якщо дія пошкоджуючих чинників триває, то уражуються стінки судин, посилюється вихід лейкоцитів із них, утворюються мікровогнища гнійного розплавлення пульпи, які потім зливаються — розвивається гнійне запалення.

Хронічний фіброзний пульпіт розвивається як наслідок гострого серозного або гнійного запалення пульпи. У постійних зубах з несформованим коренем можливий його розвиток як первинно-хронічного процесу. Хронічний фіброзний пульпіт характеризується проліферацією волокнистих структур, що веде до ущільнення і склерозу пульпи.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт — це також прояв проліферативних процесів у пульпі, з переважним розростанням грануляційної та молодої сполучної тканини.

Хронічний гангренозний пульпіт найчастіше розвивається внаслідок гнійного запалення пульпи за участю анаеробної мікрофлори.

Класифікації пульпіту постийнихзубів.

Класифікація пульпітів тимчасових зубів прийнята у Національному медичному університеті України на кафедрі дитячої терапевтичної стоматології.

І. Госгрий пульпіт (pulpitis acuta).

1. гіперемія пульпи(hyperemia pulp);

2. гострий серозний обмежений пульпіт(pulpitis acuta serosa limited);

3. гострий серозний дифузний пульпіт (pulpitis acuta serosa diffusa);

4. гострий гнійний пульпіт (pulpitis acuta purulenta);

5. гострий травматичний пульпіт (pulpitis acuta traumatica);

II. Хронічний пульпіт (pulpitis chronica).

1) хронічний фіброзний пульпіт (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa);

2) хронічний гіпертрофічний пульпіт (pulpitis chronica hypertrophica);

3) хронічний гангренозний пульпіт (pulpitis chronica gangraenosa);

III. Загостренні хронічного пульпіту.

ІV.Пульпіт, ускладнений періодонтитом .

Класифікація пульпітів Т.Ф.Віноградової

Гострий пульпіт тимчасових зубів

- Гострий серозний пульпіт

- Гострий гнійний пульпіт

- Гострий пульпіт із залученням у процес періодонта або регіональних

лімфатичних вузлів

Гострий пульпіт постійних зубів

- Гострий серозний частковий пульпіт (можливий в зубах зі

сформованими коренями)

- Гострий серозний загальний пульпіт

- Гострий гнійний частковий пульпіт

- Гострий гнійний загальний пульпіт

Хронічний пульпіт тимчасових та постійних зубів

- Простий хронічний пульпіт

- Хронічний проліферативний пульпіт

- Хронічний проліферативний гіпертрофічний пульпіт

- Хронічний гангренозний пульпіт

- Хронічні загострення пульпіту тимчасових та постійних зубів

Клінічна симптоматика пульпіту постійних зубів з несформованим коренем

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ гострого пульпіту У ДІТЕЙ.

-Коротка стадія вогнищевого пульпіту

-Швидке поширення запального процесу з коронкової на кореневу пульпу

-Наявність елементів гнійного запалення незабаром після початка захворювання

-Варіабельність клінічної картини

- Перехід гострого пульпіту в некроз або хронічну стадію

-Поширення запального процесу на періодонт з виникненням перифокального, а іноді і фокального періодонтиту

-Явища інтоксикації організму.

-Реакція з боку регіонарних лімфатичних вузлів

Діагностика і диференційна діагностика пульпіту постійних зубів не така складна, як тимчасових. Діти шкільного віку можуть краще визначити і сформулювати скарги, точніше оцінити реакцію пульпи на термічні подразники, зондування та перкусію. З метою діагностики і диференційної діагностики пульпіту постійних зубів із сформованим коренем може застосовуватись електрометричне дослідження пульпи —

електроодонтодіагностика (ЕОД). У постійних зубах, формування яких не закінчено, застосування ЕОД не завжди дає об'єктивні результати.

У такому разі, щоб оцінити стан пульпи хворого зуба, необхідно попередньо перевірити ЕОД здорового, симетрично розташованого зуба для визначення нормальної вікової чутливості пульпи до електричного струму.

Провідною клінічною ознакою гострого запалення пульпи, незалежно від його локалізації, є гострий нападоподібний біль, що виникає в зубі без будь-якого зовнішнього впливу. Характер больового синдрому покладений в основу диференційної діагностики пульпітів. Зовнішні подразники (термічні, хімічні, механічні) завжди посилюють больовий напад або спричинюють його.

Больовий напад може бути більшої або меншої тривалості і залежить від поширеності запального процесу, вірулентності мікрофлори і реактивних властивостей самої пульпи. Безбольові проміжки можуть бути тривалими при незначному ураженні пульпи і короткими при інтенсивному її запаленні. Характерною ознакою гострого запалення є посилення болю в нічний час.

В постійних зубах з несформованим коренем гострий пульпіт спостерігається значно рідше, ніж хронічний. Для клініки гострих пульпітів постійних зубів з несформованим коренем характерний дуже швидкий перебіг і інтенсивний розвиток гострого запалення з швидким поширенням на періапікальні тканини.

Гіперемія пульпи — це початкова стадія гострого запалення пульпи.

Слід зазначити, що гострий запальний процес пульпи завжди розвивається в закритій порожнині зуба, що і визначає клінічну картину захворювання.

Гіперемія пульпи характеризується короткочасним, нападоподібним болем, іноді стріляючого характеру, який виникає внаслідок дії термічних або механічних подразників. Напади болю тривають 1-2 хв і змінюються безбольовими світлими проміжками від 12 до 48 год. Біль частіше має локалізований характер.

Об'єктивне дослідження дає можливість виявити глибоку каріозну порожнину, в зубах із несформованим коренем — порівняно меншої глибини. Стінки і дно порожнини містять розм'якшений, депігментований або слабо пігментований дентин. Під час зондування виявляється незначний біль по всьому дну каріозної порожнини. У наслідок дії холодної води виникає сильний біль, що триває 1-3 хв.

Остаточний діагноз гіперемії пульпи встановлюється на підставі даних ЕОД: збудливість пульпи хворого зуба підвищена порівняно з однойменним здоровим зубом.

Гіперемія пульпи частіше діагностується в постійних зубах із сформованим коренем у соматично здорових дітей.

Диференційна діагностика. Гіперемію пульпи слід відрізняти від гострого глибокого карієсу, гострого обмеженого пульпіту. Від гострого глибокого карієсу гіперемію пульпи відрізняє подовжена больова реакція на дію термічних та механічних подразників та можливий самовільний нападоподібний біль. При гострому глибокому карієсі такого болю ніколи не буває. При гострому обмеженому пульпіті самовільні напади болю мають більшу тривалість, дія подразників спричиняє напад болю більших інтенсивності і тривалості, ніж при гіперемії пульпи.

Гострий обмежений серозний пульпіт характеризується більш вираженим больовим синдромом. При гострому обмеженому пульпіті запалення охоплює коронкову пульпу, більше виражене в ділянці пульпи, що прилягає до каріозної порожнини.

Відзначаються скарги на гострий, нападоподібний, спонтанний біль.

Больовий напад спочатку триває 15-30 хв, на відміну від гіперемії пульпи, але з розвитком запальних явищ його тривалість подовжується до 1-2 год. Проміжки між больовими нападами спочатку тривають 2-3 год, але з часом коротшають.

Діти звичайно вказують на каріозний зуб, тому що біль локалізований. Характерні також скарги на біль унаслідок дії подразників: біль триває від ЗО хв до 1-2 год після усунення причини, що його спричинила. Так, холодна їжа (температури 22-26°С) спричиняє больовий напад. Напади болю підсилюються і частішають уночі. За характером біль буває стріляючим, пульсівним, різко ниючим.

Об'єктивне дослідження дає можливість виявити каріозну порожнину, що відповідає гострому глибокому карієсу. Дно порожнини містить розм'якшений депігментований дентин, який знімається пластами, що підтверджує гострий перебіг карієсу.

Під час зондування відзначається болючість по всьому дну порожнини, більше виражена в одній обмеженій ділянці відповідно до розміщення запаленого рога пульпи. Пульпа може просвічувати через стоншений шар дентину.

Електрометричне встановлюється вища ( 20 мкА) чутливість пульпи до електричного струму порівняно з однойменним інтактним зубом.

Тривалість гострого обмеженого пульпіту звичайно не перевищує 2 діб.

Диференційна діагностика. Гострий обмежений пульпіт слід відрізняти від гіперемії пульпи, гострого серозного дифузного пульпіту і загострення хронічного фіброзного пульпіту.

При гострому дифузному серозному пульпіті відзначаються напади болю більшої тривалості та інтенсивності, біль може набувати іррадіюючого характеру, стає болючою перкусія.

Гострий дифузний пульпіт є результатом подальшого розвитку і поширення гострого запалення на кореневу пульпу. При цьому клінічна картина захворювання значно змінюється.

Діти скаржаться на виникнення гострого нападоподібного болю, який іноді іррадіює по ходу гілок трійчастого нерва. З анамнезу з'ясовується, що ще вчора зуб болів протягом 10-30 хв, а зараз болить годинами. Це вказує на розвиток дифузного пульпіту з обмеженого гострого. Напад болю триває до 2-4 год, світлі проміжки дуже короткі (10-30 хв). Інколи біль не зникає зовсім, а тільки тимчасово затихає. Характерний стійкий біль у нічний час,

особливо в лежачому положенні. Під дією подразників виникає тривалий напад інтенсивного болю.

Як уже згадувалося, однією з ознак гострого дифузного пульпіту є іррадіація болю. При пульпіті зубів верхньої щелепи біль іррадіює в скроню,надбровну, вилицеву ділянки, іноді в зуби нижньої щелепи. При пульпіті зубів нижньої щелепи біль іррадіює в потилицю, вухо, підщелепну ділянку, іноді — в скроню і зуби верхньої щелепи. При пульпіті фронтальних зубів можлива іррадіація болю на протилежний бік щелепи.

У зубах із несформованими коренями біль менш інтенсивний, не іррадіює, напади болю коротші. Дифузна форма запалення пульпи в зубах із несформованим коренем може розвинутися протягом доби.

Об'єктивне дослідження виявляє глибоку каріозну порожнину. Пульпову камеру від каріозної порожнини відділяє тонкий шар розм'якшеного дентину. Холодовий подразник спричиняє різкий тривалий біль, а тепло заспокоює його. Зондування визначає значну болючість по всьому дну каріозної порожнини.

Характерним об'єктивним симптомом є біль унаслідок вертикальної перкусії зуба. Цей симптом є провідним для диференційної діагностики, тому що перифокальний періодонтит — це ознака дифузного запалення пульпи. ЕОД виявляє підвищену реакцію пульпи на електричний струм - 40-50 мкА.

Дііференційна діагностика. Гострий дифузний пульпіт необхідно відрізняти від гострого обмеженого серозного пульпіту, гострого гнійного пульпіту, гострого серозного, гострого гнійного або загостреного хронічного періодонтиту.

При гострому гнійному пульпіті біль майже постійний, посилюється від теплого і вгамовується від холодного.

Гострий гнійний пульпіт розвивається з обмеженого або дифузного серозного запалення. Ця форма пульпіту також має характерну клінічну картину.

Дитина скаржиться на спонтанний біль, що має характер наростаючого, розриваючого, пульсівного, хвилеподібного, іррадіюючого за ходом трійчастого нерва. Унаслідок вираженої іррадіації дитина не може точно вказати зуб, який болить. Больовий напад наростає, біль стає майже постійним і лише частково слабне на кілька хвилин, після чого відновлюється з більшою силою. У нічний час біль ще інтенсивніший, нестерпний, виснажливий. Біль підсилюється під впливом теплових подразників (від гарячої їжі температури більше ніж 37 °С).

Холодна вода дещо вгамовує біль, тому хворі намагаються тримати її в роті постійно. Біль виникає і внаслідок накушування на зуб. У зубі з несформованим коренем біль менш інтенсивний, не іррадіює за ходом трійчастого нерва.

Об'єктивне обстеження дає можливість виявити глибоку каріозну порожнину, що розташована в межах припульпарного дентину, з розм'якшеним дном. Поверхневе зондування його неболюче, при цьому воно легко перфорується, виділяється краплина гною, а потім крові. Глибоке зондування болюче. Після розкриття пульпової камери інтенсивність болю різко зменшується, больові напади виникають рідше і з меншою інтенсивністю. Якщо порожнина зуба відкривається самовільно, то запальний процес може набути хронічного перебігу.

Під час перкусії з'являється значний біль, що свідчить про наявність перифокального періодонтиту. Гострий гнійний пульпіт у дітей супроводжується переходом запалення на періодонт, про що свідчать колатеральний набряк, болісність у цій ділянці, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Особливо часто реакція з боку періодонта спостерігається в зубах із несформованим коренем.

Диференційна діагностика. Гострий гнійний пульпіт слід відрізняти від гострого серозного дифузного пульпіту, загострення хронічного або гострого гнійного періодонтиту.

У разі загострення хронічного періодонтиту біль має постійний, наростаючий характер, реакція зуба на термічні подразники відсутня, в кореневих каналах виявляють розпад пульпи. Перкусія зуба різко болюча, є значні зміни на перехідній складці та яснах у ділянці причинного зуба.

Гострий травматичний пульпіт досить часто спостерігається у дітей, що зумовлено віковими анатомо-морфологічними особливостями будови зуба. Він пов'язаний із травмою здорової пульпи, яка може статися під час препарування та формування каріозної порожнини або внаслідок травматичного перелому коронки зуба. Механічне травмування пульпи супроводжується її інфікуванням.

Розкриття рогу пульпи під час препарування каріозних порожнин частіше відзначається в разі гострого перебігу карієсу, ніж хронічного.

Першою ознакою пошкодження пульпи є гострий біль, що відзначається короткочасністю. Біль різко підсилюється під час зондування. Якщо перфораційний отвір добре видимий, то не слід зондувати відкриту пульпу, щоб запобігти її додатковому травмуванню та інфікуванню. На дні каріозної порожнини виявляється точковий отвір, в якому видно пульпу яскраво-червоного кольору. Крізь перфоративний отвір часто виходить крапля крові або кров'янистої рідини.

Розкриття пульпи внаслідок перелому коронки є наслідком одержаної гострої травми або удару, падіння дитини. Лінія перелому розташована в дентині, тканина пульпи розкрита на значному протязі.

Хворий при цьому страждає через біль від дії різних зовнішніх подразників. Ці два види травми виділяють в клініці тому, що підхід до вибору методів лікування тут різний.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ хронічних пульпітів У ДІТЕЙ

- Найчастіше розвиваються як первинно - хронічні процеси, без попередньої клінічно-вираженої стадії гострого запалення.

- У більшості випадків протікають з відкритою порожниною зуба.

-Варіабельність течії однієї і тієї ж форми пульпіту на різних стадіях формування кореня.

- Сопровождаються деструктивними змінами в періодонті.

-Сопровождаються реакцією з боку регіонарних лімфатичних вузлів.

Хронічний фіброзний пульпіт є найпоширенішою формою пульпіту постійних зубів як на стадії несформованого, так і на стадії сформованого кореня. Особливістю перебігу хронічного пульпіту в дітей є те, що він може розвиватися як первинно-хронічний процес, без попередньої стадії гострого запалення.

Скарги на біль ниючого, тягнучого характеру, що переважно виникає від дії подразників. Біль повільно зникає після усунення подразника. Характерна поява болю внаслідок зміни температури навколишнього середовища. Больові відчуття з'являються при відсмоктуванні із зуба. Проте у дітей хронічний фіброзний пульпіт може перебігати безсистемне.

Самовільний нападоподібний біль нехарактерний для хронічного фіброзного пульпіту. Його виникнення свідчить про загострення пульпіту.

Об єктивно. Під час огляду виявляється глибока каріозна порожнина. Частіше порожнина зуба розкрита в якій- небудь ділянці, проте у дітей хронічний фіброзний пульпіт може перебігати і при закритій порожнині зуба. У такому разі дно каріозної порожнини містить розм'якшений, дещо пігментований дентин.

Якщо сполучення між каріозною порожниною і порожниною зуба є, то зондування його спричиняє біль, пульпа темно-червоного кольору, слабо кровоточить. Електрозбуджуваність пульпи знижена до 25-40 мкА. У разі тривалого перебігу хронічного фіброзного пульпіту рентгенологічне дослідження може виявити зміни в періапікальних тканинах.

Диференційна діагностика. Хронічний фіброзний пульпіт слід відрізняти від гострого хронічного глибокого карієсу, хронічного гангренозного пульпіту, хронічного періодонтиту.

При глибокому карієсі ніколи не виникають самовільні напади болю, біль від дії термічних подразників відразу минає, електрозбуджуваність пульпи не змінена.

При хронічному гангренозному пульпіті, на відміну від хронічного фіброзного, біль виникає від гарячого, зондування пульпи болюче лише в кореневих каналах, частіше розвиваються фокальні зміни в періодонті.

При хронічному періодонтиті біль від термічних подразників відсутній, зондування кореневих каналів безболісне, рентгенологічна деструкція періодонта чітко визначається.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт — одна з форм продуктивного запалення пульпи, що проявляється розростанням грануляційної та молодої сполучної тканини в ній.

Діти скаржаться на кровоточивість із зуба та біль під час приймання їжі, чищення зубів. Інших скарг немає. З анамнезу іноді вдається з'ясувати, що зуб раніше дуже болів, проте зараз cамовільний біль не турбує. Можливий незначний біль від термічних подразників.

Об'єктивно. У зубі є велика каріозна порожнина, переважно апроксимального розташування або на жувальній поверхні. Каріозна порожнина велика, пульпова камера завжди розкрита. Пульпа у вигляді пухлини червоного кольору, з рівною поверхнею заповнює майже всю каріозну порожнину. Пульпа розташована на ніжці, поверхня її мало

чутлива, але відзначається болючість у глибоких тканинах, особливо в ділянці ніжки. Зондування спричиняє болючість і легку кровоточивість.

Патологічна анатомія. У коронковій частині пульпи превалюють гіперпластичні процеси, спостерігається значне розростання молодої сполучної тканини. Пульпа представлена великою кількістю грануляційної тканини. Між судинами розміщуються у великій кількості фібробласти, гістіоцити, лімфоцити. Одонтобласти, що збереглися в кореневій частині пульпи, скупчені.

Диференційна діагностика. Хронічний гіпертрофічний пульпіт слід відрізняти від розростання ясенного сосочка і грануляційної тканини з періодонта в ділянці біфуркації коренів. Поліп ясен менш болючий унаслідок механічного подразнення, менше кровоточить. У разі спроби відтіснити поліп з каріозної порожнини ватною кулькою вдається виявити зв'язок поліпа з яснами і діагностувати хронічний гіпертрофічний папіліт.

При хронічному періодонтиті, що супроводжується руйнуванням біфуркації і розростанням грануляційної тканини, зуб значно зруйнований, його змінений. Під час зондування вдається виявити отвори кореневих каналів. Зондування перфораційного отвору супроводжується значною кровоточивістю. Остаточний діагноз встановлюється на підставі рентгенографії зруйнованого зуба.

Хронічний гангренозний пульпіт. За цієї форми пульпіту значна частина або вся коронкова пульпа некротизується, а хронічний запальний процес локалізується в кореневій пульпі.

Суб'єктивні дані. З анамнезу можна з'ясувати, що в минулому зубний біль виникав спонтанно і гостро. Зараз турбує біль під час їди, особливо від гарячого. Може відчуватися неприємний запах при відсмоктуванні із зуба.

Об'єктивно . У зубі виявляється велика каріозна порожнина, що в більшості випадків сполучається з порожниною зуба. Зондування коронкової пульпи безболісне, біль і кровоточивість виникають лише під час зондування отворів кореневих каналів. Іноді виявляється болюча, кровоточива пульпа в отворі одного каналу і неболюча, в стані розпаду, в інших каналах багатокореневого зуба.

За цієї форми пульпіту досить часто на рентгенограмі видно зміни періодонтальної щілини у вигляді деструкції або деформації — фокальний періодонтит.

Патологічна анатомія. У коронковій частині структура пульпи порушена. Не виявляються ні клітинні елементи, ні волокна. Видно безструктурну масу, зернистий розпад, колонії мікроорганізмів. На межі з гангренозним розпадом іноді спостерігається демаркаційне запалення серозного характеру, поліморфноядерні лейкоцити і фібробласти. У кореневій частиш пульпи виявляються ділянки некрозу, фіброзу, розростання грануляційної тканини.

Диференційна діагностика. Хронічний гангренозний пульпіт слід відрізняти від хронічного верхівкового періодонтиту і хронічного фіброзного пульпіту.

При хронічному періодонтиті пульпа в кореневих каналах відсутня, виявляються виражені зміни на рентгенограмі, характерні для тієї чи тієї форми хронічного періодонтиту.

При хронічному фіброзному пульпіті біль у зубі виникає від холодного та механічних подразнень. Під час зондування коронкової пульпи виявляються різкий біль і кровоточивість.

Перебіг пульпіту в постійних зубах у дітей тісно пов'язаний із стадією

розвитку зуба

На стадії несформованого кореня переважаючими в клініці є хронічний фіброзний пульпіт, його загострення та гострий травматичний пульпіт (випадкове оголення пульпи під час препарування каріозної порожнини).

Гострі форми пульпіту інфекційного походження в зубах із несформованим коренем діагностуються рідко. Це пов'язано як з морфологічною та функціональною незрілістю пульпи, так і з відсутністю умов для підвищення тиску в порожнині зуба — в цей період зуб має широкі верхівкові отвори коренів і широкі дентинні канальці, що сприяє відтоку ексудату з пульпи.

На стадії повністю сформованого кореня постійного зуба однаковою мірою можуть діагностуватися і гострі, і хронічні форми запалення пульпи.

Слід зазначити, що і в цей період переважаючим у клініці є хронічі іі форми запалення пульпи, зокрема хронічний фіброзний пульпіт і загострення хронічного фіброзного пульпіту.

Характер запалення в пульпі залежить від сили і тривалості дії етіологічного чинника, а також від стану загальносоматичного здоров'я дитини.