Глава 308

нов, фрагменты которых связываются с пептидсвязываю-щими участками HLA и с вариабельными участками а- и р-цепей (антигенсвязывающими центрами) антигенраспоз-нающих рецепторов Т-лимфоцитов, суперантигены непо­средственно связываются с боковыми поверхностями р-цс-пей HLA и вариабельных участков р-цепей антигенраспоз-нающих рецепторов Т-лимфоцитов (гл. 305). В зависимости от строения вариабельных участков р-цспи антигенраспоз-нающих рецепторов выделяют 24 семейства Т-лимфоцитов. Считается, что каждый суперантиген связывается только с р-цспями определенного семейства, а следовательно, и со всеми Т-лимфоцитами, имеющими такие р-цспи. Таким об­разом, суперантиген способен связаться с большим числом Т-лимфоцитов (до 20%), в то время как обычный антиген — не более чем с 0,01%. В зависимости от функционального

состояния Т-лимфоцитов последствия их связывания с су­перантигеном могут быть разными: активация, потеря спо­собности к активации или гибель. До настоящего времени обнаружить суперантиген ВИЧ не удалось; нет убедительных данных и о том, что при ВИЧ-инфекции снижается число Т-лимфоцитов, антигенраспознающие рецепторы которых несут р-цспи определенного семейства. Однако не исключе­но, что в патогенезе ВИЧ-инфекции играют роль суперан­тигены микроорганизмов, вызывающие активацию боль­шого числа Т-лимфоцитов, что повышает их восприимчи­вость к заражению ВИЧ (см. выше).

Аутоиммунные нарушения. Постоянная активация клеток иммунной системы служит одной из причин аутоиммунных нарушений, характерных для ВИЧ-инфекции. Хотя аутоим­мунные заболевания при ВИЧ-инфекции развиваются редко, отдельные аутоиммунные нарушения, по-видимому, лежат в основе различных клинических проявлений ВИЧ-инфек-

" ••' -л-r

Рисунок 308.14. ВИЧ в лимфоузлах. А. Шейный лимфоузел в бессимптомной фазе ВИЧ-инфекции (виремия незначительная). Гибридиза­ция in situ с использованием вирусной РНК, меченной флюоресцентной меткой, увеличение х25. В герминативных центрах (светлые уча­стки) находится огромное количество вирусов, которыми усеяны выросты клеточной мембраны фолликулярных дендритных клеток. Б. Зараженные ВИЧ клетки паракортикальной зоны. Гибридизация in situ с использованием вирусной РНК, меченной радиоактивным изотопом, увеличение х 250. Видны две клетки, содержащие вирусную РНК. В. Фолликулярная дендритная клетка шейного лимфоузла в бессимптомной фазе ВИЧ-инфекции (электронная микроскопия, увеличение х 1920). Видны ядрышко и окружающие клетку лимфоциты. При еще большем увеличении можно увидеть, что многочисленные выросты фолликулярных дендритных клеток контактируют с лимфо­цитами. Г. Распадающиеся фолликулярные дендритные клетки шейного лимфоузла больного СПИДом (электронная микроскопия, уве­личение х 3744). Из-за массовой гибели фолликулярных дендритных клеток на поздних стадиях ВИЧ-инфекции лимфоузлы утрачивают способность захватывать и накапливать ВИЧ. Pantaleo G. et al., N. Engl. J. Med., 328:327, 1993.

Заражение

ВИЧ-инфекция и СПИД

Захват ВИЧ регионарными лимфоузлами

Выход ВИЧ из регионарных лимфоузлов,