Механизм олигурии
1. Из-за уменьшения количества первичной мочи в силу снижения гидростатического давления в капиллярах клубочков, т.к. их просвет суживается за счет тромбов, агрегатов тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия, а также в силу сдавливания за счет пролиферации мезангиоцитов и увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний. Канальцевый же аппарат не претерпевает больших изменений и продолжает реабсорбцию с прежней силой, но из меньшего количества первичной мочи.
2. В результате реакции антиген-антитело из привлеченных сюда форментных элементов выделяются биологически активные вещества, среди них серотонин, который вызывает спазм приводящих артериол клубочков. В ответ на это из юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) выделяется ренин, с ообразованием анг.II альдостерон задержка NaCl АДГ задержка H2О уменьшение диуреза. Т.к. концентрационная способность не нарушена, относительная плотность мочи высокая.
Механизм артериальной гипертензии.
Главным в патогенезе является увеличенный объем циркулирующей крови из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кровеносном русле (чем обусловливается гиперволемия).
Кроме того, избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим влияниям (к катехоламинам и др.), далее избыток ангиотензина II, который является сильным вазопрессором. А также происходит угнетение антигипертензивной функции мозгового слоя почек (простагландин-кининовая система).
Механизм отеков
1. Увеличение объема внеклеточной жидкости, т.к. происходит усиленная задержка NaCl и Н2О почками, а также из-за неадекватного введения жидкости на этом фоне.
2. Повышение проницаемости капиллярной стенки под влиянием биологически активных веществ, выделяющихся в ходе реакции антиген-антитело. Это ведет к выходу белка в интерстиций и повышению там онкотического давления.
3. Повышение чувствительности почек к альдостерону и АДГ, снижение ответа на Na-уретический фактор. Артериальная гиперволемия может несколько снижать онкотическое давление из-за разведения, что также способствует отекам. Сочетание описанных простых синдромов нередко называют нефритическим или острым нефритическим синдромом, подчеркивая этим, что у больного вероятнее всего развивается острый диффузный гломерулонефрит, но такая же картина может быть и при других заболеваниях, например, при остром интерстициальном нефрите, при нефритах на почве системных заболеваний (или как их называют — нефропатиях), при сердечной астме, отеке легких, мозговой катастрофе, эклампсии, инфекциях, злокачественной артериальной гипертензии. Если этот синдром разовьется у больного с острым нефритом — тогда говорят о “развернутой” форме острого гломерулонефрита (или гематурический вариант гломерулонефрита). У некоторых больных обнаруживают изменения лишь со стороны мочи. В других случаях у больных имеются в основном симптомы, характерные для артериальной гипертензии. Иногда у больных формируется нефротический синдром.
*** Патогенез клинических проявлений нефротического синдрома.
Учитывая, что нефротический синдром чаще (в70%) встречается у больных с хроническим нефритом, разберем такой вариант патогенеза, который более типичен для хронического нефрита. Хотя во всех случаях имеется много общих звеньев патогенеза нефротического синдрома, которые встречаются и при других заболеваниях.
Нефротический синдром складывается из трех простых синдромов:
I. Мочевой синдром — протеинурический вариант,
II. Отечный (как правило, генерализованный),
III. Синдром нарушения белково-липидного обмена.