Норадренергическая артериальная гипертензия

Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медика­ментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирую­щему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается по­степенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного со­судистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарствен­ными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет умень­шение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких.

Солевая артериальная гипертензия.

Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском разви­тия эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца". Данная АГ длительно себя клинически не проявляет.

Основные клинические симптомы.

Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней.

1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке.

Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД.

2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение.

Нарушение равновесия.

Снижение памяти.

Астено-невротическая симптоматика.

Депрессивные состояния.

Очаговая или стойкая неврологич. симптомати­ка.

3. Нарушение кровоснабжения сетчатки. Снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия (на глазном дне суже­ние артериол и расширение венул). По степени ангиопатии можно определить степень АГ. Значитель­но уменьшается количество микрососудов, ангиопатия носит системный характер и имеет прямое отно­шение к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей организма. Кровоизлияния в сетчатку глаз.

4. Отслойка сетчатки (частичная, тотальная). Частичная или полная утрата зрения.

5. Относительная коронарная недостаточность. Приступы стенокардии напряжения на высоте повы-

Развивается вследствие несоответствия ёмко­сти шения АД.

коронарных сосудов массе гипертрофиро­- Острый инфаркт миокарда ванного миокарда. Увеличивается сила и про- Внезапная смерть должительность систолического сжатия коро- нарных сосудов в субэндокардиальном слое, т.к. левый желудочек работает против высо­- кого ОПСС. Кроме того, развивается ангио- спазм, индуцированный адреналином во время повышения АД.

6. ОЛЖН с тенденцией к ХЛЖН. Одышка.

Тяжесть ОЛЖН увеличивается при ИБС, пост- Приступы кардиальной астмы

инфарктном кардиосклерозе и нарушени­ях Альвеолярный отёк лёгких

сердечного ритма. Чаще развиваются

внутрижелудочковые блокады.

7. Тотальная сердечная недостаточность (при­- Отёки соединение симптомов застоя в БКК). Асцит, гидроторакс, гидроцеле.

Гепато- и спленомегалия.

8. Нарушение кровоснабжения почек. Неспецифическая симптоматика (тупые непостоян­ные двухсторонние боли). Дизурия.

Инфаркт почек (по клинике напоминает почечную колику + макрогематурия).

Длительное повышение АД приводит к нефросклерозу, что ещё более усугубляет течение АГ и увеличи­вает риск развития сосудистых осложнений.

9. ХПН - исход гипертонического нефросклероза. Энцефалопатия, слабость, сонливость, анорексия,

тошнота, рвота.

Олигоурия, вплоть до анурии.

Анемия.

Периферические отёки, асцит, гидроторакс, нефро-

генный отёк лёгких.

Уремический перикардит, плеврит.

Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии.

Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов.

OAK.

О AM.

Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко).

Биохимические исследования.

Иммунологические, серологические и бактериологические исследования.

Определение уровня гормонов.

ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ,

R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография.

УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек).

Радиоизотопная ренография.

Морфологическое исследование.

Суточное мониторирование АД.

СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Синдром коронарной недостаточности характеризуется несоответствием между потребностью миокар­да в кислороде и субстратах окисления и возможностями по их доставке.

Этиология коронарной недостаточности.

Выделяют 3 группы причин, с соответствующими им клиническими проявлениями:

1. Атеросклероз коронарных артерий. (ИБС)

2. Коронариит

• Ревматический кардит

• Диффузные заболевания соединительной ткани (СКВ, склеродермия и др.)

• Системный васкулит (узелковый периартериит)

3. Врождённые аномалии коронарных артерий, как по количеству, так и по форме, величине, харак­теру ветвления и т.д.