19. Кровотечения в постменопаузе: причины и принципы ведения.

Маточные кровотечения в постменопаузе - являются симптомами злокачественных новообразований. Более чем в 50% случаев кровянистые выделения в постменапаузе обусловлены аденокарциномой эндометрия или шейки матки, реже гормонально-активными опухолями яичников, полипами эндометрия, воспалительными изменениями на фоне атрофии эндометрия, при заболеваниях влагалища (синильные кольпиты ). Диагностика подобных кровотечений заключается в раздельном диагностическом выскабливании с гистологическим исследованием соскоба из полости матки и слизистой оболочки цервикального канала. Используют УЗИ, лапароскопию, гистероскопию. При лечении маточных кровотечений в период менопаузы отдается предпочтение оперативному методу (удаление матки с придатками). Гормонотерапия проводится при наличии общих противопоказаний к операции. Обычно назначают пролонгированные гестагены в непрерывном режиме в течение 6 месяцев. Для контроля эффективности лечения через 3-6 месяцев проводится раздельное диагностическое выскабливание

20. Ановуляция: причины, методы диагностики и принципы ведения.

нарушение менструального цикла, при котором отсутствует овуляция (разрыв фолликула яичника и выброс яйцеклетки в брюшную полость), в яичнике не образуется желтое тело, в эндометрии пролиферативная фаза не сменяется секреторной и в большинстве случаев не наступает фаза десквамации. Ановуляция может сопровождаться олигоменореей, аменореей, дисфункциональными маточными кровотечениями, у некоторых пациенток наблюдается циклическая менструальноподобная реакция. Различают физиологическую и патологическую ановуляцию. Физиологическая ановуляция и аменорея характерны для беременности, послеродового и лактационного периодов. К физиологической относят также ановуляцию в пубертатном и климактерическом периодах. У здоровых женщин детородного возраста с сохраненной репродуктивной функцией менструальные циклы без овуляции могут быть связаны с кратковременным нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы при стрессе, переезде в другую климатическую зону и др. Патологическая ановуляция. Патологической считают хроническую ановуляцию, сопровождающуюся бесплодием, обусловленную стойкими расстройствами системы регуляции менструального цикла на различных ее уровнях. К первично-яичниковым причинам хронической ановуляции4 относят дисгенезию гонад; дефекты ферментных систем яичников, участвующих в фолликулогенезе (например, недостаточность Па-гид- ролазы); аутоиммунные поражения яичников; поражение ткани яичников при лучевой и химиотерапии; синдром истощения яичников, или синдром резистентных яичников. Одна из основных причин ановуляции - гипота-ламо-гипофизарные расстройства, сопровождающиеся гиперпролактинемией или нарушением секреции гипофизом гонадотропных гормонов, регулирующих фол-лику логенез и овуляцию, при нормальном уровне пролактина (Прл) в крови. Отсутствие овуляции при гиперпролактинемии может быть результатом непосредственного влияния избыточного количества Прл на яичники, торможения гонадотропинсекретирующей функции гипофиза с блокировкой спонтанного пика секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ), ингибиро-вания выделения гонадотропин-рилизинг-гормонов в гипоталамусе. Секреция гонадотропных гормонов при нормальном уровне Прл в крови может нарушаться вследствие изменения ритма нейросекреции гонадотропин-рилизинг-гормонов в гипоталамусе, уменьшения или прекращения их продукции при анорексии и резком падении массы тела, отсутствии нейронов в гипоталамусе, опухолях гипоталамической области и др. Уровень гонадотропных гормонов в крови при этом может оставаться нормальным или снижается. Резкое снижение содержания гонадотроиных гормонов в организме, приводящие к ановуляции, нередко наблюдается после оперативного или лучевого лечения аденом гипофиза. Ановуляция может быть следствием гиперандрогении (надпочечниковой, яичниковой, смешанной), т. к. при избытке андрогенов тормозится секреция гонадотропных гормонов. При поликистозных яичниках ановуляция обусловлена нарушением гиггюталамо-гипо-физарных и яичниковых механизмов овуляции. Диагноз. Ановуляцию распознают на основании типичных изменений базальной (ректальной) температуры: температурная кривая монотонная или (реже) пилообразная с показателями, не превышающими 37 °С, без характерного для второй фазы менструального цикла подъема. Об ановуляции свидетельствуют также отсутствие достоверного повышения уровня прогестерона в плазме крови во второй фазе цикла; отсутствие секреторных изменений в соскобе эндометрия. Показатели эстрогенной насыщенности организма - цервикальное число Инслера, суммарно оценивающее несколько тестов функциональной диагностики, уровень эстраднола (Е2) в плазме крови - колеблются при ановуляции от резко сниженных до соответствующих нормальному базалыюму уровню (при олигоменорее и циклических менструальноподобных кровотечениях). Альтернативный функциональный тест для определения эстрогенной насыщенности организма при ановуляции и аменорее - прогестероновая проба. Возникновение менструальноподобного кровотечения через 2-5 дней после 7-10-дневного в/м введения прогестерона указывает на достаточный уровень эстрогенов в организме; проба отрицательна при гипоэстроге-нии и маточной аменорее. С целью оценки андрогенно-го статуса исследуют содержание тестостерона, кортизола, дегидроэпианростерона, дегидроэпиандростерона-сульфа-та и 17-кетостероидов в моче или плазме крови. При гиперандрогении для выяснения ее генеза проводят пробу с дексаметазоном. Наиболее достоверно оценить уровень и характер нарушения системы регуляции менструального цикла позволяет определение в плазме крови содержания Прл, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и ЛГ. При гиперпролактинемии определяют количество в крови тиреотропного и тиреоидных гормонов, проводят тест с тиролиберином для диагностики гипотиреоза. При гипоталамо-гипофизарной дисфункции с нормальным уровнем Прл в крови концентрация в ней ФСГ, ЛГ и Е2 может быть нормальной или ниже базального уровня - соответственно нормо- и гипогонадотропная ановуляция. Повышенный в 4-5 раз и более уровень ФСГ в плазме крови свидетельствует об яичниковой ановуляции. Увеличение концентрации в плазме крови ЛГ, особенно повышение индекса ЛГ/ФСГ, в сочетании с клиническими признаками позволяет

21.-неотложная помоь при кровотечен у гинеколог больных- если живет половой жизнью то всегда выскабливание, репродуктивная и в пременопаузу нужно сделать так чтобы матка сократилась, сосуды должны съузиться делаем вскабливание. Если прерывается внематочная беременность –лапаротомия или туботомия. Если поплекия- ушивание яичника. У девочек в пубертантный период- атрезия фолликула происходит- т.е в подростковом возрасте созревают фолликулы, но они все погибают, но в орг-ме кол-во эстрогенов становиться больше из за созревания фолликул, на каком то этапе становиться толстый слой его верхние участки не кровостобжаются и поэтому они начинают отторгаться и кровить- выскабливание нельзя, леч- комбинированные оральные контрацептивы Регивидон, 1 таб каждый час до остановке кровотеч, и на следующ день убавляем по разным схемам либо по 1 либо по пол таб, доходим до того чтобы в день была 1 таб и так принимаем 21 день потом перерыв и так 3-6 мес. У девочек в пуберантный период- атрезия фолликула, в пременопаузе- персистенция.

22.-преждевреме половое созревание- причины, диагностика, тактика ведения- м.б изосексуальным т.е по женскому типу, гетеросексуальным т.е по муж. Преждеврем развитие по изосексуальн типу- может иметь церебральную- истинное, конституциональную и яичниковую- ложную формы. Церебральн форму считают истинную т.к в патологич процесс вовлечены гипофизотропные зоны гипоталамуса, где преждевременная секреция ГнРГ приводит к выработке гонадотропинов в гипофизе, это стимулирует секрецию эстрогенов в яичнике.истинное преждевремен развитие у девочек м.б функциональным или органическим. Причинами органич м.б гипотрофия плода, асфиксия, родовая травма, менингиты, эцефалиты и др нейроинфекц. Реже наблюдаютя опухоли головн мозга- ганглионевромы, астроцитомы. К истинному относится синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева, включающая в себяне только ППС но и фиброзн дисплазию трубчатых костей с ассиметричной пигментацией кожных покровов. Причины патологии костей не выявлено. Конституциональная форма носит наследствен, семейный хар-р. Яичниковая форма наблюдается при гормонопродуцирующих опухолях яичников- гранулезоклеточн опухолях. Так же причиной м.б фолликулярные кисты. Гипоталамо- гипофизарные структуры при этом остаются незрелыми. Клиника – церебральное- проявл-ся неполной и полной формой. Неполную форму- считают растянутой й фазой полового созревания. Возраст менархе у таких дев 10-11 лет. При полной форме есть вторичн половые признаки и менструация ( вторичн полов признаки развиваются слишком быстро хотя их последовательность не нарушена). Костный возраст опережает паспортный. При синдроме Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева ППС м проявл-ся в виде как неполной так и полной формы. У дев с неполной формой физическое развитие ускорено- но отличить от здоров сложно. При полной форме полов развитие существенно ускорено. Конституциональн форма не сопровождается церебральной или неврологическ патологией. Менархе появл-ся в 8-9 лет. Последоват появления вторичн половых признаков не нарушена. Яичниковая форма- неврологич симптомат отсутств, вторичн половые признаки развиты незначительно. Последовательн появления извращена- первыми появл-ся ациклические менструальноподобные выделения. Соматическое развитие не ускорено проявления- скудные сукровичные выделения из половых путе и незначит увеличен молочн желез. Диагностика- диагноз на основании анамнеза, динамика полового и физического развития, гинеколог исследования. Обязательны УЗИ органов малого таза, определение уровня гонадотропинов и эстрогенов в крови, при необходимоси лапароскопию, а так же определяют костный возраст и применяю нейрофизиологич методы исследован. Леч- основн заб. Использ препараты действие которых направлено на гипоталамич структуры, регулирующие синтез люлеберина или блокирующее действие гормонов а органы мишени. Преждеврем развит по гетеросексуальному типу- связано с гиперпродукцией андрогенов и наблюд-ся при врожден дисфункции коры надпочечника или вирилизирующей опухоли надпочечников. Простая вирильная форма адреногенитального синдрома представляет собой генетически обусловленное врожден заб,связанное с недостаточностью ферментной системы С12 гидроксилазы в коре надпочечиков. Этот дефект приводит к недостатку образования кортизола и увеличению выделения адренокортикотропноготгормона. Повышенная стимуляция АКТГ вызывает увеличение синтеза андрогенов и двустороннюю гиперплазию коры надпочечн. Нарушен функц надпочечн начинается уже внутриутробно. Клиника- у ребенка сразу после рожд наблюдает-ся неправильное строение полов орг, клитор гипертрофирован, слившиеся больш полов губы напомин машонку, влагалище и уретра открывается на промежности единым отверстием урогенитального синуса.определен пола затруднено, но яичники и матка развиты правильно, хромосомн набор 46ХХ. У детей с адреногенит синдромом резко ускорен рост в 1 десятилетие жизни, а к 10 годам рост резко замедл-ся изза быстрого процесса окостенения. Телосложен носит диспластические черты- широк плечи, узкий таз, коротк конечн, длинное туловище. Понижается тембр голоса. Молочн железы не развив-ся, менструац нет. Диагностика- резкое повышен экскреции 17 КС и высок уровень предшественника кортизола в крови 17 оксипрогестерона. Леч- начин после установл диагноза, принимаем глюкокортикостероидов. Феминизирующ пластику удевочек рекомендуется проводить в один этап до достижения возраста половой самоиндентификации до 3 лет. Операц заключается в резекции кавернозных тел клитора одновременно с реконструкцией влагалища.

23.патологическ климактерий- клин, диагност, возможн терапия. Частота проявлений климактерич синдрома меняется с возрастом и длительностью постменопаузы. Вообще в климакс жен ничего не должна почуствовать и у нее если все норма то ни настроение ни давление не изменяется. Если в пременапаузе она составляет 20-30%, в постменопаузе 35-50%. Его продолжительность в среднем 3-5 лет. Проявления приливы, потливость, повышен или пониден АД, головн боль, нарушен сна, депрессия раздродительность, астенические проявления, симпато-адреналовые кризы. Климактерич синдром имеет легкое,35% среднетяжелое, 25% тяжело течен. Урогенитальн расстройства- появл-ся на 2-5 году постменопаузы у 30-40% жен. Может возникнуть на фоне дефицита половых гормонов атрофич и дистрофич процессов в экстрогенчувствительн структурах мочеполов системы. Клинически- атрофические вагиниты, цистоуретриты, недержан мочи. Увелич частота СС патологии обусловлен атеросклерозом. Лечение- заместительная гормональная терапия ЗГТ- натуральн эстрогены в комбинац с гестагенами или андрогенами. Для коррекции урогенит расстройств- краткосрочные курсы ЗГТ. В пременапаузе целесообразно назначать эстроген-гестагенные препараты- дивина, климен, фемостон. Перед назначен ЗГТ важно соброть анамнез- наследств, налич вредн привычек, состояние венозн системы ног.

24.синром Штейна-Левенталя( поликистоз яичников) прич, клин, диагн, леч- синдром поликистозных яичников СПКЯ- патология структуры и функции яичников с весьма разнообразн клинич картиной, постоянным компонентом явл-ся ановуляция. СПКЯ заключ-ся в морфологич изменениях яичников. Это гладкая и плотная белочная оболочка, разрастания соединит тк, увеличен кол-ва кистозно- измененных фолликулов при отсутствии доминантного фолликула. Поликистозн яичники увелич в объеме в результате разрастание соед тк, белочная оболочка жемчужно- белого цвета. На разрезе корковый слой напоминает соты, СПКЯ сопровождается хронич ановуляции, бесплодием, нередко нарушен обменных процессов, снижение толерантности к глю, а также к гипреандрогенией и вирилизацией. По результатам многочислен гормональн и клинич исследований различают первичные- синдром Штейна- Левенталя, вторичные поликистозн яичники. Классиф- типичная форма, сопровождаемая преемущественно яичниковой гиперандрогенией-первичные поликистозные яичники, - сочетанная или смешанная форма как с яичниковой, так и с надпочечниковой гиперандрогенией, - центральн форма с гиперандрогенией и выраженной дисфункцией центральн отделов репродуктивной системы с преобладанием вторичн поликистозн яичников. СПЯК связано с генетически обусловленным дефецитом ферментов яичников, блокирующим превращением андрогенов в эстрогены. В патогенезе смешанной формы пусковым механизмом м.б первичные нарушен функции коры надпочечников или транзиторный избыток надпочечников андрогенов в период адренархе. Клиника- гипо-, опсо-, олиго-, аменорея. Нарушения фолликулогенеза приводит к развитию ановуляторного первичного и вторичного бесплодия. При типичной форме нарушения менструального цикла начинаются с менархе. При смешан форме СПКЯ позднее менархе сочитается с нарушен менструальн цикла в дальнейшем по типу вторичн аменорее. В репродуктивн возрасте наблюдаются хрон ановуляции и бесплодие, чаще первичное. При центральн форме менархе норм, но менструальн цикл неустойчивый. В последующем это приводит к гипо- опсо- олиго или аменорее.нарушение репродуктивной функции состоят в невынашивании беремен на малых сроках и вторичн бесплодии. Отмечается дисфункция гипоталамо- гипофизарн системы. Началом заб м.б стресс, аденовирусн инф, травмы головн мозга. Главной причиной обращения к врачу избыточное оволосенение. Гирсутизм при типичной форме СПКЯ развивается постепенно с менархе. Отмечается избыточный рост волос на верхней губе, подбородке, по белой линии живота. Резко выраженный гирсутизм и гипертрихоз не типичны для этой формы СПКЯ. У всех пациенток в смешан форме наблюд-ся гирсутизм. Зоны избыточного оволосенения- внутрен и наружн поверхн бедер, белая линия живота, верхн губа, голень. Рост волос начин с менархе или раньше. При центр форме гирсутизм выявл-ся у 90%, возник-ет через 3-5 лет после нарушен менстр функции, на фоне ожирения, и более выражен в репродуктивн возрасте. У пациенток можно заметить дистрофич изменения- полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос. Клин картина определ-ся общими обменными нарушеиями, такими как дислипидемия, нарушен углеводн обмена, повышен риск развития гиперпластических процессов гениталий. При смешан форме ожирен редко. С типичн формой наблюд превышен массы тела с подростков возраста с равномерным распределением ПЖК. При центр форме жалобами явл-ся избыточн масса тела. Ожирение достигает 2-3 степени- жиров ткань лок-ся в основном на плечев поясе, нижней половине живота и бедрах. Диагностика- начинаем с изучен анамнеза и физикальн данных. Первич поликистоз обуславливают нерегулярн менструации с периода пубертата,отличает от вторичн поликист яичн. Клинич критерии явл-ся гирсутизм. Метод-эхография орг малого таза, иследов гормонов плазмы крови, лапароскопия с биопсией и гистологич исследован тк яичника. УЗИ показывает увелич объема яичн более 9 см3, гиперплазирован строму. Диагностика метаболич нарушен- гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Леч- зависит от жалоб, клинич проявлен, возраста пациентки. Т.к причинойобращен к врачу бесплодие, цель леч становится восстановление менструальной и одновременно репродуктивн функций, проф-ка гиперпластич процессов в органов-мишенях и коррекция преобладающего симптомакомплекса.применяют консервативн и оперативн методы леч. Сначало при ожирении-нормализац массы тела- массаж, леч физ-ра, иглорефлексо терапия. Стимуляция овуляции- кломифен по 100 мг с 5 по 10 день цикла, беременность аступает в 48-80%,если резистентность к нему то гонадотропн препарат- пергонал. Если жен не планир беремен то для леч гирсутизма и для восстановлен менстр цикла- комбинир оральн контрацептивы.

25. гирсутизм-диагностика принцип ведения- избыточное оволосенение. Гирсутизм при типичной форме СПКЯ развивается постепенно с менархе. Отмечается избыточный рост волос на верхней губе, подбородке, по белой линии живота. Резко выраженный гирсутизм и гипертрихоз не типичны для этой формы СПКЯ. У всех пациенток в смешан форме наблюд-ся гирсутизм. Зоны избыточного оволосенения- внутрен и наружн поверхн бедер, белая линия живота, верхн губа, голень. Рост волос начин с менархе или раньше. При центр форме гирсутизм выявл-ся у 90%, возник-ет через 3-5 лет после нарушен менстр функции, на фоне ожирения, и более выражен в репродуктивн возрасте. У пациенток можно заметить дистрофич изменения- полосы растяжения на груди, животе, бедрах, ломкость ногтей и волос. Диагностика- анамнез. Метод-эхография орг малого таза, иследов гормонов плазмы крови, лапароскопия с биопсией и гистологич исследован тк яичника. УЗИ показывает увелич объема яичн более 9 см3, гиперплазирован строму. Диагностика метаболич нарушен- гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Леч- комбинир оральн контроцептивы, снижающие уровень андрогенов. КОК целесообразно сочитать с медикоментозн терапией инсулинорезистентности- это потенцирует снижен секреции андрогенов.

26. фоновые и предраков заб шейки матки. Значен цитологич исследования.- выделяют несколько групп этиологич факторо- инфекц-ые, вирусные, иммунные, гормональн, генетические, механич повреждения. Шейка матки покрыта 2 видами эпителия. Влагалищная порция ш.матки покрыта многослойн плоским, а цервикальн канал выстлан однорядным цилиндрич эпителием. Клетки от стромы отделяет базальн мембрана, содержащая ретикулиновые, аргирофильные волокна, нейтральные мукополисахариды. Стромы представлены переплетающимися пучками эластических, коллагеновых волокон, содержит кровеносн и лимфатич сосуды. Многослойн плоск эпител состоит из кл различающихся по величине, форме, ядерному-цитоплазматич соотношен , ядру, функциональн особенностями. Выделяют базальн, парабазальн, промежуточн и поверхностн слой. В постменопаузе многослойн плоский эпит влагалища и матки в норме представлен только базальн и парабазальн кл. Цилиндрич эпител цервик канала представлен 1 рядом цилиндрич или бокаловидн кл, кл с базально расположенными округлыми ядрами. Кл способны вырабатывать мукополисахариды. Происходит формирование слизист пробки в шеечном канале. Для диагностики использ гинекологич обследован, цитологич, кольпоскопию, кольпомикроскопию, цервикоскопию, цитологич и гистологич методы. Истинная эрозия- дефект многослойного плоского эпителия на влагалищн порции шейки матки. Возникает в результате восполит процессов, приводящих к некробиозы многослойн плоского эпителия в кислой среде влагалища, который в результате механич травмы слушивается с подлежащей мембраны. Истин эроз не имеет специф клин. М.б бели или патолог выделен, зуд. Существует от 2-3 дней до 1-2 нед и выглядит как участок эктоцервикса ярко-красн цвета, неправ формы, непокрыт эпит. Диагностцир при кольпоскопии. Леч- а/б, мазевые тампоны, свечи, нормализац микрофлоры влаг- эубиотики, стимуляц регенерации- солкосерил. Эктопия ш.матки- смещение цилиндрич эпител на влагалищн порцию шейки матки. Бывает приобретен и врожден. Приобрете- полиэтиологич заб- в генезе- восполит, механич, гомональн факторы. Жалоб нет, иногда м.б бели, контактные кровенист выделения. При осмотре выглядит как участок неправильн формы ярко-красн цвета, часто располог ассиметрично на передн или задней губе ш.матки на фоне бледной слизистой эктоцервикса. Кольпоскопии. Гистологич выделяют железистую, папиллярную псевдоэрозии с плоскоклеточн метаплазией. Наблюдение постояннон. Леч криодеструкция, лазерокоагуляция, радиохир воздействие. Врожден эктопия связана с гормональн воздейств орг-ма матери в антенатальн период. У 50% девочек имеется эктопия цилиндр эпителия. С началом менструац все приходит в норму. Эктроприон- выворот оболочки цервик канала на влагалищ порцию ш.матки в результате разрыва мышечн волокн шейки. После родов, выскабливания- хир леч. Лейкоплакия ш.матки- локальн процессы ороговевания многосл плоск эпител разной выраженностис формиров лимфогистиоцитарных инфильтр вокрцг сосуов подлежащ стромы. Бывает простая и профилиративная с атипией. Леч- удаление части ш.матки. криодеструкция, лазерн вопоризация. Полипы слиз обол цервик канала- соединитткан выросты, покрыт эпител. Бывает железист и эпидермизированые. Леч полипэктомия с тщательн удалением ножки полипа и ее коагуляц под эндоскопич контролем. Предрак заб ш.матки- вирус папилломы чел причина предрак заб. Часто встреч серотипы 16 и 18. папилломавирусн инф м.б латентной, субклинич и клинически выраженной. Зарожен происходит незаметно, бессимптомна и происходит элиминация вируса. Наследственность. Кольпоскопич- патологич сосуды в зоне превращения, пунктации.окончат диагноз устанавливают на основании гистологич заключен.цитологич иследов информативно в 60%, но не позволяет определить степень дисплазии и исключить преинвазивн и микроинвазивн рак. Легкая дисплазия в 50% самостоятельно подвергается обратному развитию. При тяж формах показана конизация ш.матки- ножевая, лазерная.

27.Гиперпластические процессы эндометрия- это патологич диффузная или очаговая пролифирац железистого и стромального компонентов слиз обол матки с преимуществен поражен железист структур. 3 вида- полипы, эндометриальн гиперплазия, атипическая гиперплазия. У нас атипич гиперплаз относится к диффузным поражен эндометрия, аденоматоз- относится к локальн процессам. Атипическая гиперплазия м.б легкой, умерен, тяжел формой. Возникает при гормональн нарушен. Гиперплаз эндометрия-включает в себя повышен рост, утолщен слиз обол матки до 15мм, нарушен правильн распределен желез в строме. Разделили гиперплазию эндометрия на гиперплаз без клеточн атипии и гиперплаз с клеточн. В каждой гр выделяют простую и сложн. Простая без атипии переходит в рак в 1% случаев, полиповидная без атипии в 3 раза чаще. Простая атипич гиперплаз без леч прогресир в рак у 8%, сложная атипич гиперплаз у 29%. Полипы эндометр- у 25%, выявл-ся в пре- и постменапаузе.- это доброкач опухоль исходящая из базальн слоя эндометр, различают- железистую, желез- фиброз, фиброз, аденоматозные. Обычно единичные, могут иметь больш размеры и м выходить за пределы ш.матки. Предрак эндометрия- относят гиперплаз с атипией и аденоматозн полипы. Клиника гиперпласт процессов эндометр- маточн кровотеч, при больш полипах- схваткообразн боли внизу живота, м. привести к бесплодию. Диагностика- цитологич исследован аспирата из полости матки, трансвагинальн УЗИ, гидросонография, гистероскопия. Леч- гормональн терап. При неэффективн и рецидиве гиперплаз эндометр без атипии- резекция эндометрия.

28. раннее выявлен онколог заб женск полов орг- всем даже здоров хотя бы раз в году- скрининг( осмотр шейки в зеркалах), цитологич исследован, проба Шиллера- р-р глюколя или р-р йода наносим на шейку матки где не окрашивается в коричн цвет то там заб. Елси что то выявили то еще- колпоскопия: виды- простая( посмотрим с увеличен), расширенная ( изучают поверхность с помощью раствора- уксусн, р-р глюколя), хромо( осмотр шейки сквозь цветн фильтры). Кольпомикроскопию( увеличен в 100,200 раз). Биопсия( но не делают при эрозиях). Если выявили рак то определ стадию- если до 3 мм- удаляем шеку, если больше 3мм- радикальн леч. ЛУ будут увеличены- параподвздошн, парааортальные. Отдален метостазы- легкие, печень, позвоночник. Если злокач образован опер- радикальн, полиативн. Если малигнизац доброк опухоли- удаляем все.

29. рак шейки матки- клинич форма и стадии- рак ш.матки явл-ся злокач опухолью. клинич стадии- стадия 0- рак in situ, 1- опухоль ограничена шейкой матки, 1а- микроинвазивн рак ш.матки, котор подраздел-ся на 1а1- глубина инвазии не более 3мм( метастазы менее чем у 1%), 1а2- глубина инвазии от 3-5мм при диаметре опух 7-10мм (частота метостазов 4-8%), 1б- инвазивн рак ш.матки( глубина инвазии более 5 мм). Стадия 2- опухоль распростран за пределы ш.матки, 2а- инфильтрац верхней и средней трети влагалища или тела матки, 2б- инфильтрац параметриев, не доходящ до стенок таза. Стадия 3- опухоль за пределами шейки матки, 3а- инфильтрац нижней трети влагалища, 3б- распространен инфильтрата на стенку таза, инфильтрат с гидронефрозом или вторично сморщенной почкой. Стадия 4- опухоль проростает соседн орг либо распространяется за пределы малого таза, 4а- проростан мочевого пузыря или прямой кишки, 4б- отдален метостазы. Клинич проявлен начальн форм отсутств. Патогномотичными для рака ш.матки явл-ся контактные кровяные выделения. Жалобы на гноевидные, зловон выделен, боли, лихорадка, похудание, нарушен функции соседн орг- это при неоперабельн или запущен форме рака. При распространен раке при экзофитном росте видны разрастания по типу цверн капусты, серо- розового или белесоватого цвета, легко разрушающие и легко кровоточащие при прикосновен. При распаде опухоли появл-ся зловонные гноевидные или цвета мясных помоев выделения, и на поверхности шейки матки видны серые наложения фибрина. При эндофитном росте ш.матки увеличена, бочкообразной формы, с неровной бугристой поерхностью, неравномерно розово- мраморной окраски.

30.рак шейки матки- диагностика, принципы ведения- .на гинекологич обследовании при распространен раке при экзофитном росте видны разрастания по типу цверн капусты, серо- розового или белесоватого цвета, легко разрушающие и легко кровоточащие при прикосновен. При распаде опухоли появл-ся зловонные гноевидные или цвета мясных помоев выделения, и на поверхности шейки матки видны серые наложения фибрина. При эндофитном росте ш.матки увеличена, бочкообразной формы, с неровной бугристой поерхностью, неравномерно розово- мраморной окраски. Ректовагинальн иследов позволяет определить инфильтраты в параметрии, малом тазу. При начальн формах- цитология, кольпоскопия, биопсия ш. матки. Кольпоскопически- патологич сосуды, изменен окраски очага, неровность поверхности, ацето- белый эпителий. Изменение цитологич картины в цервикальн канале требуют обследования- гистероцервикоскопия, выскабливания цервик канала. Для определен стадии использ ректороманоскопию, цистоскопию, КТ, МРТ, ангио- лимфографию. Лечение- воздейств на первичн опухоль- хир-ое, лазерное. Хир леч только при 1-2а стадиях. При 1а1- высокая ножевая ампутация ш.матки, у пациен старше 50 экстирпация матки с придатками. 1а2- экстирпация матки с трубами. Луч терап. При 1б и 2а опер Вертгейма в сочитан с лучев терап. При2б 3а 3б сочетанная луч терап. При 4 паллиативн терап, при отдален метастазах химиотерапия цисплатином.