7. Рабочий цикл. Каждый цикл взаимодействия тонких и толстых нитей имеет несколько стадий (рис. 7–13).

Рис. 7–13. Цикл взаимодействия тонких и толстых нитей [5]. (А) Исходное положение: головка миозина выстоит над толстой нитью (не показана). (Б) Благодаря наличию шарнира между тяжёлым и лёгким меромиозинами, несущая АДФ и P_i головка миозина прикрепляется к актину, происходит поворот головки миозина с одновременным растягиванием эластического компонента S₂. (В). Из головки освобождаются АДФ и Ф_н, а последующая ретракция эластического компонента S₂ вызывает тянущее усилие. Затем к головке миозина присоединяется новая молекула АТФ, что приводит к отделению головки миозина от молекулы актина (Г). Гидролиз АТФ возвращает молекулу миозина в исходное положение (А).

8. Укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна. Головка миозина совершает около пяти циклов в секунду. Когда одни головки миозина толстой нити производят тянущее усилие, другие в это время свободны и готовы вступить в очередной цикл. Следующие друг за другом гребковые движения подтягивают тонкие нити к центру сaркомера. Скользящие тонкие нити тянут за собой Z-линии, вызывая сокращение сaркомера. Поскольку в процесс сокращения практически одномоментно вовлечены все саркомеры МВ, происходит его укорочение.

9. Расслабление. Ca²⁺‑АТФаза сaркоплазматического ретикулума закачивает Ca²⁺ из сaркоплазмы в цистерны ретикулума, где Ca²⁺ связывается с кальсеквестрином. В условиях понижения концентрации Ca²⁺ в саркоплазме тропомиозин закрывает миозин-связывающие участки и препятствует их взаимодействию с миозином. После смерти, когда содержание АТФ в мышечных волокнах снижается вследствие прекращения её синтеза, головки миозина оказываются устойчиво прикреплёнными к тонкой нити. Это состояние трупного окоченения (rigor mortis) продолжается, пока не наступит аутолиз, после чего мышцы можно растянуть.

Ca²⁺‑насос — основа активного процесса расслабления. Ионы кальция, высвобожденные из саркоплазматического ретикулума и диффундировавшие к миофибриллам, вызывают сокращение, которое будет продолжаться столь долго, сколь долго высокая концентрация ионов Ca²⁺ будет сохраняться в саркоплазме. Этому препятствует постоянная активность Ca²⁺ насоса, расположенного в стенках саркоплазматического ретикулума и откачивающего с затратой энергии ионы Ca²⁺ обратно в просвет саркоплазматического ретикулума. Ca²⁺ насос повышает концентрацию Ca²⁺ внутри трубочек в 10 000 раз. Дополнительно работе насоса способствует специальный белок кальсеквестрин, связывающий в 40 раз больше ионов Ca²⁺, чем их находится в ионизированном состоянии. Таким образом, обеспечивается 40-кратное увеличение запасов кальция. Массивное перемещение ионов Ca²⁺ внутрь саркоплазматического ретикулума уменьшает концентрацию Ca²⁺ в саркоплазме до величины 10^-7 М и менее. Поэтому, за исключением периода ПД и немедленно сразу после его окончания, концентрация ионов Ca^2+- в саркоплазме поддерживается на исключительно низком уровне, и мышца остаётся расслабленной.

Таким образом, при сокращении МВ практически одновременно регистрируются следующие важные характеристики: генерация ПД, выброс ионов кальция в саркоплазму и собственно сокращение (рис. 7–15)

Энергетические потребности. Мышечное сокращение требует значительных энергетических затрат. Основной источник энергии — гидролиз макроэрга АТФ. В митохондриях в процессе цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования генерируется АТФ. Гликоген запасaется в сaркоплазме в виде включений. Анаэробный гликолиз сопряжён с синтезом АТФ. Креатинфосфокиназа, связанная в области М-линии, катализирует перенос фосфата от фосфокреатина на АДФ с образованием креатина и АТФ. Миоглобин, как и Hb, обратимо связывает кислород. Запасы кислорода необходимы для синтеза АТФ при длительной непрерывной работе мышцы. На один рабочий цикл затрачивается 1 молекула АТФ. В МВ концентрация АТФ равна 4 ммоль/л. Такого запаса энергии достаточно для поддержания сокращения не более 1–2 сек.

 Затраты АТФ. Энергия АТФ расходуется на:

 образование поперечных мостиков, осуществляющих продольное скольжение актиновых филаментов (основная часть энергии гидролиза АТФ);

 Ca²⁺-насос: выкачивание Ca²⁺ из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум после окончания сокращения;

 Na⁺/K⁺-насос: перемещение ионов натрия и калия через мембрану МВ для обеспечения соответствующего ионного состава вне- и внутриклеточной среды.

 Восстановление АТФ. Рефосфорилирование АТФ обеспечивается из нескольких источников.

 Креатинфосфат. Первым источником для восстановления АТФ является использование креатинфосфата — вещества, имеющего высокоэнергетические фосфатные связи, подобные связям АТФ. Однако количество креатинфосфата в МВ невелико, всего на 1/5 больше, чем АТФ. Общих запасов энергии АТФ и креатинфосфата в МВ достаточно для развития максимального мышечного сокращения лишь в течение 5–8 сек.

 Гликоген. Вторым источником энергии, который используется в ходе восстановления АТФ и креатинфосфата, является гликоген, запасы которого имеются в МВ. Расщепление гликогена до пировиноградной и молочной кислот сопровождается выделением энергии, которая идёт на превращение АДФ в АТФ. Вновь синтезированный АТФ может использоваться или непосредственно для мышечного сокращения, или в процессе восстановления запасов креатинфосфата. Гликолитический процесс важен в двух аспектах:

 гликолитические реакции могут происходить в отсутствие кислорода, и мышца может сокращаться десятки секунд без снабжения кислородом;

 скорость образования АТФ в ходе гликолиза в два с лишним раза выше, чем скорость образования АТФ из клеточных продуктов в процессе взаимодействия с кислородом. Однако большое количество промежуточных продуктов гликолитического обмена, накапливаемых в МВ, не позволяет гликолизу поддерживать максимальное сокращение более одной минуты.

 Окислительный метаболизм. Третьим источником энергии является окислительный метаболизм. Более 95% энергии, используемой мышцей в ходе продолжительных, напряжённых сокращений, поступает именно из этого источника. В процессе длительной напряжённой мышечной работы, продолжающейся много часов, большая часть энергии берётся из жиров. Для периода работы от 2 до 4 час более половины энергии поступает за счёт запасов гликогена.

механика мышечного сокращения

Материал этого раздела см. в книге.

Типы мышечных волокон

Скелетные мышцы и образующие их МВ различаются по множеству параметров — скорости сокращения, утомляемости, диаметру, цвету и т.д. Например, цвет мышцы может быть обусловлен рядом причин: количеством митохондрий, содержанием миоглобина, плотностью кровеносных капилляров. Традиционно выделяют красные и белые, а также медленные и быстрые мышцы и МВ. Каждая мышца — гетерогенная популяция разных типов МВ. Тип мышцы определяют, исходя из преобладания в ней конкретного типа МВ. Применяют следующие классифицирующие критерии типов МВ: характер сокращения (фазные и тонические), скорость сокращения (быстрые и медленные) и тип окислительного обмена (окислительные — красные и гликолитические — белые). На практике результаты типирования МВ комбинируют. Различают три типа МВ — быстросокращающиеся красные, быстросокращающиеся белые и медленносокращающиеся промежуточные. Быстрые МВ приспособлены для выполнения быстрых и мощных сокращений (например, прыжки и бег на короткие дистанции). Медленные МВ адаптированы к продолжительной мышечной деятельности типа удержания тела в выпрямленном положении против сил гравитации или бега на марафонскую дистанцию. В зависимости от преобладания в мышцах конкретного типа МВ скелетные мышцы относят к «красным» и «белым» либо «быстрым» и «медленным». Таким образом, каждая мышца уникальна по спектру входящих в её состав типов МВ. Этот спектр генетически детерминирован (отсюда практика типирования МВ при отборе спортсменов-бегунов — спринтеров и стайеров).

 Фазные и тонические. Экстрафузальные МВ подразделяют на фазные, осуществляющие энергичные сокращения, и тонические, специализированные на поддержание статического напряжения, или тонусa. Произвольная мускулатура человека практически полностью состоит из фазных мышечных волокон, генерирующих ПД. В ответ на нервную стимуляцию они отвечают быстрым сокращением. Тонические мышечные волокна встречаются в наружных ушных и наружных глазных мышцах. Тонические мышечные волокна имеют более низкий МП (от –50 до –70 мВ). Степень деполяризации мембраны зависит от частоты стимуляции. Поэтому лишь повторные нервные стимулы вызывают сокращение тонических МВ. Тонические МВ имеют полинейронную иннервацию (иннервированы в нескольких точках периферическими отростками разных мотонейронов).

 Сократительный аппарат. Стабильные актиновые нити ориентированы преимущественно по продольной оси ГМК и прикрепляются к плотным тельцам. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы Ca²⁺, поступающие из кальциевых депо — саркоплазматического ретикулума. Непременные компоненты сократительного аппарата — кальмодулин (Ca²⁺–связывающий белок), киназа и фосфатаза лёгкой цепи миозина гладкомышечного типа.

 Депо Ca²⁺ — совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматический ретикулум и находящихся под сарколеммой множества мелких пузырьков — кавеол). Са²⁺‑АТФаза постоянно откачивает Са²⁺ из цитоплазмы ГМК в саркоплазматический ретикулум. Через Са²⁺‑каналы кальциевых депо ионы Са²⁺ поступают в цитоплазму ГМК. Активация Са²⁺‑каналов происходит при изменении МП и при помощи рецепторов рианодина и инозитолтрифосфата (см. рис. 7–5 в книге).

 Плотные тельца. В саркоплазме и на внутренней стороне плазмолеммы находятся плотные тельца — аналог Z-линий поперечнополосaтой мышечной ткани. Плотные тельца содержат ‑актинин и служат для прикрепления тонких (актиновых) нитей.

 Щелевые контакты в мышечных пучках связывают соседние ГМК. Эти нексусы необходимы для проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК.

 Типы миоцитов. Различают ГМК висцеральные, сосудистые и радужной оболочки, а также тонические и фазные ГМК.

 Висцеральные ГМК происходят из мезенхимных клеток спланхнической мезодермы и присутствуют в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем. Многочисленные щелевые контакты компенсируют сравнительно бедную вегетативную иннервацию висцеральных ГМК, обеспечивая вовлечение всех ГМК в процесс сокращения. Сокращение ГМК медленное, волнообразное.

 ГМК кровеносных сосудов развиваются из мезенхимы кровяных островков. Сокращение ГМК сосудистой стенки опосредуют иннервация и гуморальные факторы.

 ГМК радужной оболочки имеют нейроэктодермальное происхождение. Они формируют мышцы, расширяющие и суживающие зрачок. Мышцы получают вегетативную иннервацию. Двигательные нервные окончания подходят к каждой ГМК. Мышца, расширяющая зрачок, получает симпатическую иннервацию из пещеристого сплетения, волокна которого транзитом проходят через ресничный ганглий. Мышца, суживающая зрачок, иннервирована постганглионарными парасимпатическими нейронами ресничного ганглия. На этих нейронах оканчиваются преганглионарные парасимпатические волокна, проходящие в составе глазодвигательного нерва.