6. Содержание учебного материала:

 Болевой синдром, его причины, механизм возникновения и клинические особенности при различных заболеваниях мочевыделительной системы.

 Дизурический синдром: определение, виды, причины.

 Синдром нарушения диуреза, определение, его виды и причины.

 Мочевой синдром, его виды, причины и патогенез.

 Нефротический синдром, определение, этиология, патогенез, симптоматология, лабораторно-инструментальная диагностика.

 Нефритический синдром, определение, этиология, патогенез, симптоматология, лабораторно-инструментальная диагностика.

 Синдром артериальной гипертензии, причины, патогенез, симптоматология.

 Синдром почечной эклампсии, причины, патогенез, клинические проявления, неотложная помощь.

 Синдром острой почечной недостаточности: определение, этиология, патогенез, симптоматология, лабораторно-инструментальная диагностика, основные принципы лечения.

 Синдром хронической почечной недостаточности: определение, этиология, патогенез, симптоматология, лабораторно-инструментальная диагностика, основные принципы лечения.

 Синдром отека легких, причины, патогенез, симптоматология.

 Анемический синдром при заболеваниях почек, его причины.

 Геморрагический синдром при заболеваниях почек, его причины.

 Синдром почечной колики: причины, особенности клинических проявлений, тактика ведения больных.

 Хронический гломерулонефрит: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология и лабораторно-инструментальная диагностика, основные принципы лечения и профилактики.

 Мочекаменная болезнь, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клинические проявления и лабораторно-инструментальная диагностика, основные принципы лечения и профилактики.

7. Методика курации больного:

См. Приложение №1.

8. Информационные материалы:

Болевой синдром

В почечной паренхиме болевые рецепторы отсутствуют.

Причины боли при заболеваниях мочевыделительной системы:

 растяжение почечной капсулы (воспаление, застой в почке);

 растяжение почечной лоханки (нарушение отделения мочи из-за обструкции мочеточника при МКБ, его сдавления или перегиба);

 спазм мочевыводящих путей (при МКБ);

 острая ишемия почки (при тромбоэмболии почечной артерии);

 воспалительные изменения мочевого пузыря, уретры.

Клинические характеристики боли:

 локализация в поясничной или подреберной области, при поражении мочевого пузыря - в надлобковой области;

 возможна иррадиация по коду, надлобковую, паховую области;

 различной продолжительности и интенсивности.

Характеристики боли зависят от имеющегося патологического процесса:

 при МКБ - спазм мочеточника + растяжение лоханки мочой – приступ почечной колики;

 при пиелите, пиелонефрите – растяжении лоханки – боли интенсивные, но не приступообразные, постепенно нарастают и ослабевают на фоне лечения, чаще двусторонние – локализуются в поясничной области, могут иррадиировать вниз;

 при паренхиматозных поражениях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) – растяжение почечной капсулы – боли в пояснице, двусторонние, неинтенсивные, тупые, ноющие, постоянные, продолжительные;

 при инфаркте почки – быстрое и значительное расширение капсулы:

- боль очень интенсивная, чаще односторонняя, в пояснице;

- начинается остро и длится долго (до нескольких дней);

- сопровождается гематурией;

 при нефроптозе – боль тупая ноющая в пояснительной области, неинтенсивная, усиливается в вертикальном положении тела, при физических нагрузках, тряске;

 при воспалении мочевого пузыря (цистите – боль ноющая, жгучего характера в надлобковой области, сопровождается позывами к мочеиспусканию, дизурическими расстройствами;

 при воспалении мочеиспускательного канала (уретрите) – боль и чувство жжения в мочеиспускательном канале во время и по окончании акта мочеиспускания.

Дизурический синдром – это расстройство акта мочеиспускания.

Виды дизурических расстройств, их клинико-патогенетическая характеристика:

 Поллакиурия - учащенное мочеиспускание (свыше 6 раз в сутки).

Причины поллакиурии:

- воспалительные изменения (цистит, уретрит, простатит);

- уменьшение объема мочевого пузыря (при его опухоли, сдавлении

увеличенной маткой, предстательной железой (аденома, рак), при

хроническом цистите.

Механизм: повышения чувствительности рецепторов мочевого пузыря, в результате чего даже незначительное его растяжение небольшим количеством мочи приводит к появлению позывов к мочеиспусканию.

 Странгурия – болезненность и рези при мочеиспускании малыми порциями – обусловлены воспалительными изменениями при цистите, уретрите, сочетается с поллакиурией.

Боль в надлобковой области, сопровождается резью в мочеиспускательном канале.

При цистите болевые ощущения возникают в конце акта мочеиспускания при максимальном сокращении мочевого пузыря, при уретрите – во время мочеиспускания.

 Ишурия - задержка мочи в мочевом пузыре в результате нарушения ее выделения (частичного или полного).

Причины:

- сдавления уретры, увеличение предстательной железы (аденома, рак);

- мочевого пузыря (поражение спинного мозга);

- и стриктура уретры.

Клинические проявления:

- отсутствие или затруднение мочеиспускания;

- позывы к мочеиспусканию;

- боль ноющего характера в надлобковой области, постепенно нарастающая.

При объективном исследовании:

- образование в надлобковой области;

- пальпируется флюктурирующее образование округлой формы в надлобковой области, пальпация умеренно болезненна, сопровождается усилением позывов к мочеиспусканию;

- в надлобковой области притупленный перкуторный звук.

Синдром нарушения диуреза (расстройство мочеотделения) - изменение количества и суточного ритма отделения мочи, а также концентрации мочи. В норме здоровый человек выделяет 1-1,5 литров мочи в сутки, соотношение дневного диуреза к ночному составляет 3-4:1.

Виды нарушения диуреза:

Олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи до 500 мл в сутки.

Причины олигурии:

1. Внепочечные:

- уменьшение ОЦК (ограничение потребления жидкости, усиленное потоотделение,

профузные поносы, рвота);

- задержка жидкости у больных с сердечной недостаточностью. Функция почек

сохранена, удельный вес нормальный или повышен.

2. Почечные – нарушение функции почек при гломерулонефрите, пиелонефрите, травме

почек, отравление нефротропными ядами, в конечной стадии острой и хронической почечной недостаточности. Характерно уменьшение удельного веса мочи.

Анурия – резкое уменьшение отделения мочи до 100 мл в сутки или полное его прекращение. Отличие от ишурии - мочевой пузырь пуст, нет позывов к мочеиспусканию и объективных признаков увеличения мочевого пузыря.

Виды анурии по этиопатогенезу:

 преренальная – следствие снижения притока крови к почкам при большой кровопотере, резком падении АД (шоковая почка), тромбозе и сдавлении опухолью почечных артерий, тяжелой недостаточности кровообращения, больших потерях жидкости с потом, при поносах, неукротимой рвоте.

 почечная (ренальная, секреторная) анурия – результат значительного поражения почечной паренхимы при нефритах, туберкулезе, травме почек, отравлении нефротропными ядами, конечная стадия ХПН;

 постренальная (экскреторная) анурия – результат нарушения оттока мочи по мочеточнику – при обтурации мочеточника единственной функционирующей почки камнем или кровью, сдавлении мочеточника опухолью, двусторонних камнях почек.

Клиническая особенность постренальной анурии – отсутствие отделения мочи в

сочетании с приступом почечной колики, либо с постоянной ноющей болью в

пояснице из-за растяжения лоханки.

Полиурия – повышения количества отделяемой мочи более 2 литров в сутки.

Причины полиурии:

 Внепочечные:

- массивная водная нагрузка;

- применение диуретиков;

- несахарный и сахарный диабет;

- вегетативные симпатоадреналовые кризы;

- повышение возбуждаемости центра жажды при энцефалитах.

 Почечные:

- пиелонефрит – воспалительное поражение трубок нефронов приводит нарушению к концентрационного градиента и способствует уменьшению накопления осмотически-активных веществ в мозговом слое надпочечников;

- тяжелые нарушения функции почек – гибель 60-70% нефронов – при ХПН – нарушается способность почек концентрировать мочу вследствие уменьшения концентрационного градиента в мозговом слое.

Никтурия – выделение большего количества мочи в ночное время. Никтурия обусловлена нарушением кровотока в почках (уменьшение днём, повышение ночью) при заболеваниях почек и сердечнососудистой системы:

- почечная никтурия – в начальной стадии гломерулонефрита и нефросклероза;

- сердечная никтурия – ранний симптом сердечной недостаточности.

Нарушение осмотической концентрации мочи проявляется уменьшением ее относительной плотности. В физиологических условиях относительная плотность мочи колеблется в течение суток от 1004-1010 до 1020-1030, зависит от количества выпитой жидкости и диуреза. Относительная плотность обусловлена содержанием в ней азотистых шлаков, глюкозы, белков. Высокая относительная плотность мочи – при сахарном диабете, нефротическом синдроме. Относительная плотность мочи низкая:

- при массивной водной нагрузке (физиологическая);

- при снижении концентрационной функции почек (нарушение канальцевой

реабсорбции) – при пиелонефрите, ХПН.

По выраженности изменений:

- изостенурия – относительная плотность мочи равна относительной плотности

безбелкового фильтрата плазмы крови – 1010-1012;

- гипостенурия – относительная плотность мочи меньше плотности безбелкового

фильтрата плазмы.

Виды нарушений диуреза – в зависимости от количества и относительной плотности мочи:

 осмотический диурез – выделяется много мочи с высокой плотностью – при сахарном диабете, приёме осмотических диуретиков;

 антидиурез – малый объём мочи с высокой удельной плотностью – кровопотери, неукротимая рвота, поносы, нефротический синдром при остром гломерулонефрите;

 водный диурез – много мочи с низкой относительной плотностью – при несахарном диабете, в фазе схождения отёков, восстановительной фазе ОПН.

Мочевой синдром – это изменения в моче, выявляемые при ее лабораторном исследовании. В понятие “мочевой синдром” входят:

- протеинурия;

- гематурия;

- лейкоцитурия;

- цилиндрурия.

Протеинурия – это выделение белка с мочой. У здорового человека в общем анализе мочи белок не обнаруживается, хотя за сутки выделяется его небольшое количество (до 70мг). Под воздействием различных факторов (охлаждение, физическое или нервное напряжение и др.) у практически здоровых людей возможно возникновение преходящей (физиологической) протеинурии. При этом не находят анатомических изменений в почках.

Виды физиологической протеинурии:

- холодовая (при переохлаждениях, после холодных ванн) – вследствие

рефлекторного нарушения почечного кровообращения;

- алиментарная – после употребления обильной белковой пищи;

- эмоциональная – при сильном напряжении (во время экзаменов);

- рабочая (маршевая) протеинурия, или протеинурия напряжения – после

физической нагрузки;

- центрогенная протеинурия – после приступа эпилепсии и сотрясения мозга;

- ортостатическая протеинурия – у молодых людей с выраженным поясничным

лордозом после длительного нахождения в вертикальном положении;

- лихорадочная протеинурия – на фоне лихорадки;

- застойная (сердечная) протеинурия – при сердечной недостаточности;

- пальпаторная протеинурия – после глубокой, энергичной, продолжительной

пальпации живота в области почек.

Особенности физиологической протеинурии:

- умеренная – не больше 1-1,5 г/сут.,– исчезает через несколько часов или суток

после прекращения действия провоцирующего фактора;

- выраженная протеинурия является патологической и требует тщательного

исследования больного.

Патологическая протеинурия

Протеинурия – важный диагностический критерий поражения почек.

 Почечная протеинурия – обусловлена поражением клубочков почек, реже

канальцев – при воспалительных, дистрофических заболеваниях почек

(гломерулонефриты, нефротический синдром).

 Непочечная протеинурия:

- преренальная нет патологии почек, а имеется повышение белка в плазме

крови, изменение соотношения белковых фракций, появление

патологических белков (парапротеины) – при миеломной болезни,

выраженном гемолизе, синдроме длительного сдавливания;

- постренальная – выделение с мочой слизи и белкового экссудата при

воспалении мочевых путей (пиелит, пиелонефрит).

По продолжительности:

- постоянная – всегда при болях почек;

- переходящая протеинурия.

По выраженности:

- массивная (выраженная) протеинурия – потеря белка с мочой > 3,0-3,5 г/сут – при

нефротическом синдроме;

- немассивная – умеренная – 1,0-3,0 г/сут.;

- незначительная – не более 1,0 г/сут.

Селективность протеинурии – способность клубочкового фильтра почек пропускать молекулы белка плазмы крови в зависимости от их размеров (молекулярной массы):

 низкоселективная протеинурия – при глубоких повреждениях клубочков – появление в моче крупномолекулярных белков (α₂ и γ – глобулинов);

 высокоселективная протеинурия – при незначительном повреждении базальных мембран клубочков – экскреция фракций белка (альбумины).

Патогенез протеинурии:

 повышение проницаемости клубочкового фильтра;

 снижение канальцевый реабсорбции белка;

 секреция белка клетками патологически измененного эпителия канальцев;

 выделение белка вследствие распада клеток канальцевого эпителия и из воспалительного экссудата мочевых путей;

 нарушение лимфообращения в почках.

Гематурия – это избыточное выделение с мочой эритроцитов.

Критерии гематурии:

 в общем анализе мочи - более 3 эритроцитов в поле зрения;

 суточная экскреция (проба Аддис-Каковского) - более 1 млн. эритроцитов;

 проба Нечипоренко - более 1000 эритроцитов в 1мл.

По степени выраженности:

 макрогематурия (моча цвета “мясных помоев”);

 микрогематурия (цвет мочи не изменен, гематурия выявляется при лабораторном исследовании).

Причины гематурии:

 почек – болезни почек - гломерулонефрит, опухоль, туберкулез почек, травмы, инфаркты;

 патология мочевыделительной системы – МКБ, острый цистит, опухоль мочевого пузыря;

 внепочечные причины:

- нарушение свертывающей системы крови – при передозировке антикоагулянтов.

Гематурия – характерный признак интерстициального нефрита.

По течению гематурия бывает:

- рецидивирующая - при МКБ, обострении хронического цистита, туберкулезе;

- стойкая - гломерулонефриты (ГН), опухоль.

Патогенез гематурии зависит от ее причины:

 повышение проницаемости базальных мембран капилляров клубочков, разрыв клубочковых капилляров при ГН;

 повреждение слизистой мочевыводящих путей при МКБ;

 разрушение ткани почки с повреждением сосудов при опухоли, туберкулезе, травме, инфаркте.

Лейкоцитурия – избыточная экскреция с мочой с лейкоцитов.

Критерии:

 общий анализ мочи: у мужчин более 2-3 лейкоцитов в поле зрения, у женщин – более 5-6;

 проба Нечипоренко - более 2000 лейкоцитов в поле зрения;

 проба Аддис-Каковского – более 2 млн. лейкоцитов в сутки;

 выраженная лейкоцитурия приводит к изменению макроскопических свойств мочи (мутная моча с хлопьями).

Лейкоцитурия – следствие воспалительного поражения мочевыводящих путей или интерстициальной ткани почек. В зависимости от вида воспаления лейкоцитурия бывает:

 асептическая – при гломерулонефрите, ХПН, нефротическом синдроме, диабетическом нефроангиосклерозе, МКБ, опухоли почек; в мазке мочевого осадка преобладают лимфоциты и эозинофилы;

 инфекционная (бактериальная) лейкоцитурия – при пиелонефритах, циститах, уретритах, простатитах. Ее отличительные черты:

- сопровождается;

- в моче – активные лейкоциты, клетки Мальбина-Штернгеймера;

- в мазке мочевого осадка преобладают нейтрофилы.

Цилиндрурия. В норме в моче цилиндров нет. Они появляются при заболеваниях почек, реже – мочевых пузырей.

Цилиндр – слепок, образующийся в просвете проксимальных отделов канальцев из белка и клеточных элементов.

 Гиалиновые цилиндры – это свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в клубочках и не реабсорбирующийся в канальцах. Образуются при всех заболеваниях, сопровождающихся протеинурией, наибольшее количество – при нефротическом синдроме. Единичные могут быть в норме.

 Зернистые цилиндры – свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками погибших и распавшихся клеток эпителия канальцев (в виде зерен) – при ГН, тубулоинтерстициальном нефрите.

 Восковидные цилиндры – образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели (дистрофии и атрофии) канальцевого эпителия этих отделов при тяжелом, остром поражении почек (подострый злокачественный гломерулонефрит), либо при далеко зашедшей стадии хронических заболеваний почек. Плохой прогностический признак.

 Эритроцитарные цилиндры – при выраженной гематурии.

 Лейкоцитарные цилиндры – при лейкоцитурии.

Нефротический синдром (НС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий нефротические оттенки вплоть до анасарки, массивную протеинурию, нарушения белково-липидного и электролитного обменов.

Патогенез НС

 В основе формирования НС лежит значительная потеря белка с мочой вследствие иммунного повреждения базальной мембраны клубочков почек – массивная клубочковая протеинурия, чаще селективная;

 отёк почек и нарушения лимфооттока из-за “белковой блокады” приводят к нарушению реабсорбции белка в проксимальных отделах канальцев, присоединяется канальцевая протеинурия;

 большие потери белка с мочой ведут к гипопротеинемии, сопровождающейся снижением давления плазмы крови;

 транссудация жидкости из сосудистого русла – отеки, гидроторакс, асцит;

 снижение объема циркулирующей плазмы вызывает раздражение волюморецепторов сосудистой стенки, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с задержкой Na⁺ и воды;

 снижение онкотического давления плазмы приводит повышению выработки антидиуретического гормона и реабсорбции жидкости в канальцах;

 реабсорбируемая жидкость не удерживается в сосудистом русле из-за низкого онкотического давления плазмы крови > отёки, гидроторакс, асцит;

 гипопротеинемия ведет к компенсаторному повышению синтеза высокомолекулярных соединений – липопротеидов > гиперлипидемия;

 электролитные нарушения – усиливается экскреция ионов калия и натрия в канальцах, что приводит к гипокалиемии, гипонатриемии.

НС может развиться при ГН, амилоидозе почек, сахарном диабете, при системных заболеваниях соединительной ткани, опухолях и др.

Клинические проявления НС

Жалобы:

 Отеки. Особенности нефротических отёков:

- появляются постепенно, медленно нарастают и медленно исчезают;

- подвижны, легко смещаются при перемене положения тела: - в горизонтальном

положении больного на пояснице, в вертикальном – на ногах;

- рыхлые, мягкие, оставляют глубокую ямку после надавливания.

 Одышка – как правило инспираторная, обусловлена снижением дыхательной поверхности при развитии гидроторакса.

 Боли в животе, тошнота, рвота, беспричинные поносы вследствие – накопления жидкости в брюшной полости; венозного полнокровия ЖКТ; развития гипокалиемии.

 Мышечная слабость, адинамия, сердцебиение – вследствие гипокалиемии;

 боли в костях, судороги – при гипокальциемии.

Данные объективного исследования:

 вынужденное положение сидя из-за одышки;

 кожа бледная;

 нефротические отеки;

 тахисфигмия, тахикардия;

 асцит, гепатомегалия.

Особенность гепатомегалии при НС:

 выраженность ее пропорциональна выраженность отеков (при сердечной недостаточности гепатомегалия более выражена, чем отеки);

 край закруглен, плотно эластичен, умеренно болезненный.

Лабораторно-инструментальная диагностика НС:

 Общий анализ крови:

- анемия;

- значительное повышение СОЭ – до 70-80 мм/г (обусловлено диспротеинемией,

преобладанием грубодисперсных белков).

 Общий анализ мочи:

- высокая относительная плотность – 1030-1040;

- массивная протеинурия;

- гиалиновые цилиндры в большом количестве.

 Биохимический анализ крови:

- гипокалиемия, гипокальциемия;

- снижение уровня общего белка, альбуминов;

- повышение уровня холестерина, b-липопротеинов.

 ЭКГ:

- тахикардия,

- экстрасистолия,

- признаки гипокалиемии.

 R- графия органов грудной клетки:

- гидроторакс.

Нефритический синдром (остронефритический) – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся нефритическими отёками, артериальной гипертонией, гематурией, умеренной протеинурией с нарушением функции почек. Это синдром выделяется при сочетании всех указанных признаков.

Патогенез нефритического синдрома:

 ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие высокой активности фермента гиалуронидазы, а также выброса биологически активных веществ (серотонина, компонентов калликреин-кининовой системы);

 повышенная порозность стенки сосудов приводит к транссудации в ткани жидкости и белка;

 повышается осмотическое давление в межклеточном веществе, что ведет к длительной задержке жидкости в тканях;

 снижение ОЦК приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, выработке антидиуретического гормона, что направлено на повышение ОЦК. Однако жидкость не удерживается в сосудистом русле из-за порозности сосудистой стенки, отечный синдром усугубляется;

 активация вышеуказанных нейрогуморальных систем приводит к артериальной гипертонии.

Нефротический синдром развивается при остром гломерулонефрите.

Клинические проявления остронефритического синдрома:

Жалобы:

 нефритические отёки. Их особенности:

- появляются быстро,

- могут бурно нарастать,

- начинаются на лице, т. к. там наиболее рыхлая клетчатка,

- плотные и не такие подвижные, как нефротические из-за большего содержания

белка в отечной жидкости;

- преимущественно накапливаются в тканях, реже – в полостях.

 Головные боли, головокружение, туман в голове – обусловлены артериальной гипертензией.

 Уменьшение количества отделяемой мочи и изменение цвета мочи (цвет мясных помоев) – вследствие гематурии.

Данные объективного исследования:

 одутловатое бледное лицо;

 нефритические отёки;

 пульс твердый, расширение границ относительной тупости сердца во все стороны из-за дилатации полостей, акцент II тона над аортой вследствие артериальной гипертензии;

 гепатомегалия – соответственно выраженности отёков, асцит редко.

Лабораторно-инструментальная диагностика остронефритического синдрома:

 общий анализ крови, как правило без патологии;

 общий анализ мочи:

– гематурия,

- умеренная протеинурия;

 биохимический анализ крови:

– повышение уровня креатинина вследствие нарушения функции почек;

 ЭКГ:

– признаки перегрузки или гипертрофии желудочков;

 R графия органов грудной клетки:

- изменение конфигурации сердца из-за дилатации полостей.

Синдром артериальной гипертензии (АГ)

Заболевания почек и их сосудов являются наиболее распространенной причиной симптоматических АГ.

В клинической практике все ренальные АГ делятся на 3 группы:

 ренопаренхиматозные – возникают в результате поражения паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек и др.);

 реноваскулярные – обусловлены поражением (сужением) почечных артерий различного генеза (артеросклеротического, врожденное сужение, при фибромускулярной дисплазии, сдавлении извне);

 смешанные гипертензии – есть поражение почечной ткани и нарушение проходимости сосудов (нефриты, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов).

Патогенетические механизмы нефрогенных АГ:

 снижение перфузионного давления в почечных сосудах приводит к раздражению барорецепторов юкстагломерулярного аппарата и активации ренин-агиотензин-альдостероновой системы (РААС);

 итогом активации РААС являются повышение периферического сопротивления сосудов, задержка натрия и воды и, соответственно, повышение объема циркулирующей кровы (ОЦК);

 активация симпато-адреналовой системы ведет к повышению сосудистого тонуса и сердечного выброса;

 снижается активность депрессорных факторов почек (компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины А и Е).

Клинические особенности нефрогенных АГ:

 более высокий уровень диастолического артериального давления;

 часто протекают бессимптомно выявляются случайно;

 редко бывают гипертензионные кризисы;

 стабильна в течение суток;

 относительно частое (до25%) злокачественное течение с быстрым развитием тяжелейших осложнений, прогрессированием АГ, почечной недостаточности.

Синдром почечной эклампсии – это тяжелое осложнение острого гломерулонефрита, характеризующиеся острым поражением головного мозга.

Как правило, эклампсия возникает у больных с выраженными отёками, особенно в период их нарастания.

Провоцирующий фактор почечной эклампсии - употребление большого количества соли и воды.

Патогенез почечной эклампсии:

 нарушение мозгового кровообращения вследствие выраженного спазма артерий головного мозга с развитием ишемии;

 гипергидратация тканей, повышение внутричерепного давления, развитие отека мозга;

 нарушение микроциркуляции с развитием ДВС – синдрома в следствие вышеуказанных факторов.

Клинические проявления почечной эклампсии:

 стадия предвестников:

- выраженные головные боли;

- головокружение;

- вялость, сонливость;

- тошнота, рвота;

- ухудшение зрения.

 Стадия развернутых клинических проявлений:

- нарушение сознания - вплоть до потери;

- потеря речи;

- судороги – вначале тонические, затем клонические, начинаются внезапно, длятся до

2-3 минут, в тяжелых случаях – до 30 минут, сопровождаются прикусыванием языка,

непроизвольным мочеотделением и дефекацией, прекращаются также внезапно;

- лицо при судорогах цианотично, шейные вены набухшие, глазные яблоки

отклонены в сторону, зрачки расширены;

- изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда окрашенная в розовый цвет из-за

прикусывания языка;

- пульс редкий (50-60 в минуту) твердый, полный;

- высокое АД (180/100-220/120 мм рт. ст. и выше);

- возможна субфебрильная лихорадка.

 Стадия выхода из почечной эклампсии:

- сознание восстанавливается; заторможенность оглушенность;

- ретроградная амнезия (больной не помнит, что с ним произошло);

- могут сохраняться нарушения речи и зрения;

- возможна повышенная возбудимость, агрессивность.

Неотложная помощь при почечной эклампсии:

 Препараты, уменьшающие отек мозга – в/в лазикс, маннитол, концентрированный раствор глюкозы;

 раствор сульфата магния 25% - 10,0-20,0 – уменьшает отёк мозга, гипотензивное седативное действие;

 гипотензивные сосудорасширяющие препараты - эуфиллин, дибазол, пентамин;

 нейролептики - аминазин, дроперидол;

 антикоагулянты (гепарин);

 антиагреганты (трентал);

 микроклизмы из хлоралгидрата.

 в тяжелых случаях – люмбальная пункция, кровопускание.

Основная цель – купирование отека мозга, сосудистого спазма, улучшение мозгового кровообращения.

Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие внезапного нарушения экскреторной функции почек с задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Классификация ОПН по этиологическому фактору:

 преренальная ОПН обусловлена:

- нарушением системной гемодинамики – снижением ОЦК – при шоке, кровопотере;

- массивным повреждением тканей с избыточным поступлением в плазму крови калия

и гемоглобина – при синдроме длительного сдавливания, тяжелой операционной

травме, при ранениях, тяжелой травме печени, поджелудочной железы, при инфаркте

миокарда, ожогах, массивном гемолизе;

Происходит острое нарушение перфузии почек вследствие вазоконстрикции либо внутрисосудистой блокады, что сопровождается нарушением выведения токсинов.

Исходная функция почек не нарушена.

 ренальная ОПН – обусловлена заболеванием почек – при остром и быстро прогрессирующем гломерулонефрите, токсическом воздействии нефротропных ядов и лекарств;

 постренальная ОПН – при острой обструкции мочевых путей – камнем, при опухоли мочеточника единственной функционирующей почки, при опухоли мочевого пузыря, острой задержке мочи вследствие аденомы предстательной железы.

В основе развития ОПН лежит распространенный некроз эпителия почечных канальцев без нарушения целостности базальной мембраны (тубулонекроз) или с ее разрушением (тубулорексис).

Патогенетические механизмы ОПН:

 нарушение почечного кровотока вследствие артериолоспазма, тромбоза, шунтирования крови со значительным падением клубочковой фильтрации;

 активация симпато-адреналиновой системы, РААС;

 диффузия клубочкового фильтрата через стенки поврежденных канальцев с развитием интерстициального отека и повышением внутрипочечного давления;

 блокада почечных канальцев клеточным детритом, пигментными цилиндрами, уратами;

 развитие дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром).

Клиника ОПН включает 4 периода:

I – начальный период действия этиологического фактора, преобладают признаки заболевания, приведшего к ОПН. Длится 1-2 дня;

II – период олигурии-анурии – длится до 11 дней, иногда до 3-х недель.

Характерны клинические проявления уремии, обусловленные гиперазотемией, нарушением водно-электрического и кислотно-щелочного равновесия. Они отражают токсическое влияние на органы и ткани, гипергидратацию, а также выведение токсинов другими путями:

- через желудочно-кишечный тракт – синдром диспепсии, тошнота, рвота, профузные

поносы;

- через брюшину - уремический перитонит;

- через органы дыхания - уремический бронхит, пневмонит;

- через кожу – сухость, шелушение кожи, выпадение кристаллов мочевины на

поверхности кожи – “сахарная пудра”, приводящее к мучительному кожному зуду. От

больного исходит характерный запах мочевины.

Изменения сердечно-сосудистой системы:

- уремический перикардит;

- аритмия в плоть до остановки сердца вследствие гиперкалиемии.

Клинические проявления внеклеточной гипергидратации являются:

- сухость во рту, жажда (тканевая дегидратация);

- интерстициальный отек легких;

- гидроторакс, асцит;

- отеки на пояснице, ногах;

- возможно развитие отека мозга, судорожного синдрома.

- возникновение метаболического ацидоза приводит к нарастанию одышки,

появлению шумного дыхания Куссмауля;

Следствием сочетанного действия патогенетических факторов являются:

- анемический синдром;

- геморрагический синдром;

- церебральный синдром – заторможенность, нарушение ритма сна, нарушение

сознания в плоть до уремической комы;

- синдром иммунодефицита – стоматиты, пневмонии и другие инфекции.

Лабораторные изменения в олигоанурическую стадию ОПН:

 общий анализ крови:

- анемия, тромбоцитопения;

 биохимический анализ крови:

- повышение уровня креатинина;

- повышение уровня “средних молекул”;

- гиперкалиемия;

- гипонатриемия – признак гипергидратации;

- метаболический ацидоз;

 общий анализ мочи:

- моча темная;

- снижение относительной плотности мочи;

- протеинурия, цилиндрурия;

- гематурия;

- лейкоцитурия (выделение погибших канальцевых клеток, рассасывание

интерстициального инфильтрата).

III – период – период восстановления диуреза:

 фаза начального диуреза (диурез более 500 мл/сут.);

 фаза полиурии (диурез 2-3 литра и более в сутки).

Постепенное исчезновение симптомов уремии. Опасна возможностью развития дегидратации, гипокалиемии, инфекционных осложнений. Морфологически эта стадия характеризуется регенерацией эпителия почечных канальцев. Длится до 75 дней.

Лабораторно:

- низкая относительная плотность мочи, сохраняются изменения в мочевом осадке, но

менее выражены;

- сохраняется повышение уровня креатинина;

- гиперкалиемия, возможно развитие гипокалиемии.

IV – период – полное выздоровление, длится от 3-х до 12 месяцев. Характерно восстановление функции почек, нормализация водно-электролитного обмена.

Лабораторные данные:

- нормализация уровня креатинина;

- повышение относительной плотности мочи;

- исчезновение протеинурии, гематурии.

Основные принципы лечения ОПН

 Лечение заболевания, приведшего к ОПН:

- противошоковая терапия

- лечение заболеваний почек

- ликвидация обструкции мочевыводящих путей при постренальной ОПН.

 Лечение ДВС-синдрома:

- дезагреганты (курантин, тиклид)

- антикоагулянты (гепарины)

- свежезамороженная плазма

- реополиглюкин

- сермин, допамин – для улучшения микроциркуляции в почках.

 Коррекция гипергидратации:

- диуретики (маннитол, фуросемид)

- соблюдение водного режима.

 Уменьшение белкового катаболизма – безбелковая диета.

 Коррекция гиперкалиемии:

- бескалиевая диета,

- введение раствора глюкозы с инсулином,

- глюконата кальция.

 Коррекция ацидоза – 5% раствор натрия бикарбоната.

 Борьба с инфекционными осложнениями – антибиотики

 При выраженной уремии, ацидозе, гипергидратации – гемодиализ.

Синдром хронической почечной недостаточности (ХПН)

ХПН характеризуется постепенным ухудшением клубочковой и канальцевой функций почек при их прогрессирующих заболеваниях.

Этиологические факторы ХПН:

Любые прогрессирующие заболевания почек:

 чаще хронический гломерулонефрит,

 хронический пиелонефрит;

 диабетическая нефропатия, нефропатия при диффузных заболеваниях

соединительной ткани;

 сосудистые заболевания почек;

 врожденная патология почек.

Патоморфологическим субстратом ХПН является:

 преимущественное поражение клубочков с замещением их соединительной

тканью;

 атрофия канальцев, распространенный фиброз интерстиция;

 практически полное отсутствие регенерации.

Патофизиологическая сущность ХПН:

Необратимое нарушение функции почек по поддержанию гомеостаза, в частности:

 развитие гиперазотемии;

 расстройство водно-электролитного баланса (гипергидратация, гиперкалиемия,

гипонатриемия);

 нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз);

 нарушение белкового, углеводного, липидного обмена.

Нарушение выделительной функции почек приводит к развитию эндотоксикоза.

Уремические токсины:

- азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота)

- вещества с молекулярной массой от 200 до 2000 (“средние молекулы”)

- паратгормон, инсулин, глюкогон.

Основным лабораторным критерием выраженности ХПН является уровень креатинина. Соответственно этому критерию выделяют 3 стадии ХПН:

I стадия – латентная – уровень креатинина – 0,17 – 0,44 ммоль/л - гибель около 70%

нефронов;

II стадия – азотемическая – креатинин – 0,44 – 0,88 ммоль/л – гибель до 90%

нефронов

III стадия – уремическая – уровень креатинина более 0,88 ммоль/л, функционирует

менее 10% нефронов.

Клинические проявления ХПН:

I стадия – клиническая картина определяется основным заболеванием. Адаптация

организма к новому патологическому состоянию, мобилизация

компенсаторных механизмов.

Жалобы:

- общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности;

- жажда, сухость кожи

- шум в голове, нарушение сна, нарушение слуха.

Лабораторные данные:

- анемия;

- снижение относительной плотности мочи <1,018;

- снижение клубочковой фильтрации – 60-70 мл/мин.;

- биохимический анализ крови – умеренно выраженная азотемия.

II стадия - появление экстраренальных признаков.

Поражение кожи:

- в начале бледность в связи с анемией;

- затем желтовато-бронзовый оттенок (моча при этом обесцвечивается) из-за

задержки мочевых урохромов. Отличие от желтухи – уровень билирубина

нормальный;

- “сахарная пудра” - кристаллы мочевины на коже.

Поражение опорно-двигательного аппарата

- оссалгии, остеопороз – повышение уровня паратгормона;

- моноартриты – вторичная подагра (задержка мочевой кислоты).

Поражение нервной системы

- угнетенное состояние больных, смена настроения;

- парестезии;

- судорожные подергивания мышц;

- полинейропатии.

Поражение органов дыхания

- уремический ларингит, трахеит, бронхит, пневмонит, плеврит;

- нефрогенный отек легких.

Поражение сердечно-сосудистой системы:

- синдром артериальной гипертензии (АГ);

- уремический миокардит, перикардит;

- воздействие электролитных нарушений, анемии, ацидоза, диспротеинемии;

- синдром коронарной недостаточности вплоть до инфаркта миокарда;

(ускоренное развитие коронарного атеросклероза вследствие

гиперлипидемии).

Данные объективного исследования:

- расширение границ сердца;

- приглушенность тонов;

- ритм галопа;

- систолический шум на верхушке сердца;

- аритмия.

Поражение желудочно-кишечного тракта:

- извращение вкуса, отвращение к пище;

- экскреторный гастрит, энтерит, колит.

Геморрагический синдром – микроциркуляторный тип кровоточивости.

Анемический синдром.

Критерий II стадии ХПН – отсутствие функциональных нарушений пораженных систем (сердечной, дыхательной недостаточности и т.д.).

Важная особенность ХПН – до развития уремии сохраняется достаточный диурез, даже полиурия.

Развивается осмотический диурез (непораженные нефроны вынуждены выводить много осмотически активных веществ), не зависящий от количества поступившей жидкости (вынужденный). Выделяется много мочи с монотонно низкой относительной плотностью (нарушена концентрационная способность почек).

Лабораторная диагностика:

- анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз со сдвигом влево (развитие

инфекционных осложнений);

- азотемия;

- гипокалиемия (в связи с полиурией);

- клубочковая фильтрация 30-50 мл/мин.;

- гипокальциемия;

- гиперфосфатемия;

- метаболический ацидоз;

- полиурия, изостенурия.