 
        
        - •Гоу впо тюменская государственная медицинская
- •Академия минздрава россии
- •Кафедра госпитальной хирургии
- •Хронический панкреатит.
- •Задания на проверку и коррекцию исходного уровня знаний. Тесты.
- •Ответы на тесты
- •Хронический панкреатит.
- •Классификация хронического панкреатита по этиопатогенетическому принципу (Кузин м.И.).
- •Классификация а.А.Шелагурова (1970) по ведущему клиническому синдрому.
- •Обзорная рентгенография брюшной полости (признаки хр.Панкреатита – наличие конкрементов или кальцинатов в пж) По ходу панкреатического протока определяются множественные камни.
- •При хроническом панкреатите: желудок смещен кверху, двенадцатиперстная кишка развернута увеличенной поджелудочной железой.
- •Эхограмма хронического панкреатита с преимущественным поражением головки поджелудочной железы:
- •Эхограмма хронического кальцифицирующего панкреатита:
- •Отмечается увеличенная поджелудочная железа (указана стрелками) c усиленным кровоснабжением.
- •Хирургическое лечение холангиогенного панкреатита
- •Хирургическое лечение хронического панкреатита, обусловленного заболеваниями жкт.
- •Операции на поджелудочной железе и ее протоках при первичном панкреатите
Классификация хронического панкреатита по этиопатогенетическому принципу (Кузин м.И.).
Первичный.
- Алкогольный 
- На почве нарушения питания. 
- «Лекарственный» панкреатит. 
- На почве обменных нарушений. 
- Неустановленной этиологии 
- Посттравматический 
- на почве открытой травмы ПЖ
- на почве тупой травмы ПЖ
- после интраоперационных повреждений
- на почве ЭРПХГ
Вторичный.
- Холангиогенный: 
- лимфогенный холецистопанкреатит
- на почве холедохолитиаза
- при папилостенозе
2. При заболеваниях ж. к.т.
- при первичном и вторичном дуоденостазе
- при дуоденальных дивертикулах
- при язвенной болезни
- при хроническом колите
3. При оклюзии ветвей брюшной аорты.
4. При эндокринопатиях
5. На почве других этиологических факторов.
Классификация а.А.Шелагурова (1970) по ведущему клиническому синдрому.
- Рецидивирующий панкреатит, для которого характерно развитие приступов острого панкреатита. 
- «Болевая» форма хронического панкреатита, характеризующаяся упорным болевым синдромом без выраженных болевых кризов. 
- Латентный панкреатит, где на первый план выходят нарушения функции поджелудочной железы. 
- Псевдотуморозная форма, напоминающая по клиническому течению опухоль ПЖ с интенсивной механической желтухой. 
Морфологическая классификация.
- Индуративный. 
- Псевдокистозный 
- Псевдотуморозный 
- Калькулезный 
Клиническая симптоматика хронического панкреатита.
Ведущими клиническими проявлениями хронического панкреатита являются:
- болевой синдром
- расстройства пищеварения, обусловленные развитием экскреторной недостаточности ПЖ.
- нарушение функции инсулярного аппарата
- синдром биллиарной (желчной) гипертензии
- симптомы, обусловленные возникновением осложнений панкреатита, таких как кисты и свищи ПЖ, сегментарная портальная гипертензия и др.
Боли в верхней половине живота являются важнейшим и одним из ранних симптомов хронического панкреатита, заставляющих больного обратиться за медицинской помощью. Они могут носить характер рецидивирующих приступов панкреатической колики или принимать постоянный изнуряющий характер. Поводом к возникновению обострений являются погрешности в диете, а также прием алкоголя, хотя нередко непосредственную причину появления болей не удается установить.
Имеется ряд особенностей зависимости болевого синдрома от характера питания. У больных холангиогенным панкреатитом обострения возникают, как правило, после приема пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, яичный желток и т.д.). У больных первичным алкогольным панкреатитом, протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают часто после каждого приема пищи, в особенности острой и кислой, после употребления свежих овощей, фруктов.
Во всех этих случаях больные часто, несмотря на сохраненный аппетит, могут значительно ограничивать себя в приеме пищи воизбежании появления болей и теряют в весе.
Распространено представление о том, что панкреатиту свойственны лишь боли в эпигастральной области и левом подреберье с опоясывающей иррадиацией. В действительности, локализация и иррадиация болей при панкреатите не являются строго специфичными. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, возникновения осложнений боли могут локализоваться в эпигастрии, в правом и левом подреберье, области пупка и иррадиировать в правый или левый реберно-позвоночный угол, в грудь, распространяться на поясницу, позвоночно-паховые области, отдавать в бедра и половые органы.
Причины возникновения болей у больных хроническим панкреатитом неоднозначны. Одним из важнейших факторов развития болевых кризов и постоянных изнуряющих болей является, затруднение оттока панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления. На признании данного механизма болевого синдрома основано и применение дренирующих операций при лечении хронического панкреатита.
Другой причиной болевого синдрома, наблюдающегося преимущественно при рецидивирующем панкреатите, являются воспалительные и рубцовые изменения парапанкреатической ткани, с вовлечением в процесс нервного чревного сплетения.
Кроме того, определенное диагностическое значение имеет пальпация живота. У некоторых астеничных больных с хроническим панкреатитом удается прощупать увеличенную и болезненную поджелудочную железу. Описан ряд точек на брюшной стенке, болезненность при пальпации которых считается характерной для воспаления поджелудочной железы, особенно ее хвостовой части. Таковы точка Мейо-Робсона (на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги); точка Кача (в проекции левой прямой мышцы на 5 см. выше пупка); точка Мале-Ги (тотчас ниже реберной дуги вдоль наружного края левой прямой мышцы).
Расстройства пищеварения – могут рассматриваться как клинические проявления недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ.
Наиболее ранними и распространенными, но недостаточно специфичными симптомами экзокринной панкреатической недостаточности являются диспепсические расстройства: чувство тяжести в животе после приема пищи, отрыжка, вздутие, распирание живота. Эти явления усиливаются после нарушения диеты, приема алкоголя и несколько стихают при соблюдении щадящей диеты.
Характерным и довольно ранним симптомом является расстройства стула: вначале – это упорные запоры, в дальнейшем – поносы, либо неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Диарея особенно характерна для больных алкогольным панкреатитом. При наличии стеато - и креатореи кал обычно приобретает, светлую или серую окраску, зловонные каловые массы могут иметь «жирный вид», в них можно увидеть кусочки непереваренной пищи. Для хронического панкреатита особенно характерно увеличение объема каловых масс.
Обусловленные расстройствами панкреатической секреции нарушения пищеварения жиров и белков, усвоение пищевых веществ и витаминов, потеря значительного количества их с каловыми массами приводят к снижению массы больных. Наряду с похуданием могут отмечаться сухость и шелушение кожи, стоматит и другие проявления дефицита витаминов.
Нарушения инкреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, хотя и относительно поздних симптомов, которые могут быть выявлены в среднем у 1\4 данных больных. У большей части больных симптомы этих нарушений затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены при лабораторном исследовании. Тем не менее, у ряда больных панкреатитом развиваются симптомы сахарного диабета, реже -гипогликемии.
Там, по оценке Ванкз (1979), частота инсулярной недостаточности, включая случаи бессимптомного диабета, но с нарушенной толерантностью к глюкозе, достигает 50%, в том числе у 30% развивается сахарный диабет.
Клиническое течение диабета имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере нарушения инсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале, протекает легче первичного. Сравнительно редко развивается диабетическая кома и кетонурия. Следует также отметить, что при вторичном диабете содержание сахара в крови колеблется, завися от обострения или стихания воспалительного процесса в ПЖ. В связи с этим успешное консервативное лечение или оперативное вмешательство при панкреатите может приводить к обратному развитию симптомов диабета и в ряде случаев позволяет отказаться от ежедневных доз инсулина. Деструкция и атрофия инсулярного аппарата при хроническом панкреатите приводит не только к дефициту инсулина, но и к погашению секреции глюкагона.
Т.о. особенностями диабета при хроническом панкреатите являются относительно частое развитие глюкогликемических состояний, меньшая потребность в инсулине: редкость развития кетонурии; в большинстве случаев отсутствие сосудистых поражений, в частности микроангиопатий.
Синдром биллиарной гипертензии – его наиболее яркие проявления – механическая желтуха и холангит – можно рассматривать как одно из важнейших осложнений хронического панкреатита. Наличие стойкой или рецидивирующей механической желтухи и гипербилирубинемии удается отметить примерно у 1\3 больных хроническим панкреатитом.
При холангиогенном панкреатите развитие частичной и полной непроходимости желчных путей чаще зависит от препятствия в области БДС (стеноз, камень, сдавление дистального отдела холедоха воспаленной и уплотненной головкой ПЖ). Наконец, желтуха может быть следствием обтурации холедоха полипообразными разрастаниями в зоне БДС и устья желчного и панкреатического протоков, которые могут приводить к развитию тяжелого панкреатита, вызывающего в свою очередь стеноз дистальной части и общего желчного протока.
При постепенном нарастании тубулярного стеноза дистального отдела холедоха на почве сдавления его уплотненной головкой ПЖ и при отсутствии сопутствующего холелитиаза на фоне нарастающей интенсивной желтухи может прощупываться эластичный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Т.о., клиническая картина заболевания в подобных случаях напоминает опухоль ПЖ, что нередко обозначают, как псевдотуморозный панкреатит. Отличить такие формы панкреатита от рака ПЖ трудно не только до операции, но и на операционном столе.
Функциональные исследования ПЖ.
А) исследование секрета ацинозных клеток ПЖ.
Б) изучение ферментативной активности ПЖ.
В) определение панкреатических ферментов в крови и моче.
А) Исследование секрета ПЖ.
Наиболее распространенным способом получения панкреатического секрета является дуоденальное зондирование. Наиболее эффективно получить панкреатический секрет с наименьшим количеством примесей позволяет дуоденальный зонд, снабженный тремя комалами. Один из комалов открывается в желудке и служит для удаления желудочного содержимого, другой – предназначен для извлечения содержимого ДПК, через третий – панкреатический сок и желчь.
Основными физиологическими стимуляторами внешней секреции ПЖ, являются секретин и панкреозимин (холецистокинин). При этом секретин, продукция которого слизистой оболочкой ДПК стимулируется поступлением в кишку соляной кислоты, способствует выделению бикарбонатов ацинозной тканью ПЖ. В то же время панкреозимин, выделяющейся слизистой оболочкой ДПК и тощей кишкой в ответ на поступление в кишечник желудочного содержимого, продуктов расщепления белков, жиров, стимулирует секрецию панкреатических ферментов.
Методика секретин-панкреореминового теста состоит в следующем. Производят забор базальной порции дуоденального содержимого в течение 30 мин. Затем в\в вводят раствор панкреозимина в дозе 1,5 ед. на 1 кг. массы тела больного и собирают в течение 20 мин. следующую порцию дуоденального содержимого. Вслед за этим вводят секретин в такой же дозе и собирают еще 3 порции дуоденального содержимого, каждую в течение 20 мин. В каждой порции определяют количество содержимого, отражающее объем секреции: бикарбонатную щелочность, а также концентрацию основных панкреатических ферментов – амилазу, липазу и трипсин. Нормальное состояние панкреатической секреции при проведении теста характеризуется следующими показателями: объем секреции 170 - 190 мл\ч; концентрация бикарбонатов 70 - 90 ммоль\л, уровень амилазы 100 - 120 нкат; липазы – 50-70 нкат\кг; трипсина 4,86 нкат\кг.
При оценке результатов исследования, прежде всего, учитывают исходное состояние панкреатической секреции. Объем секреции у больных хроническим панкреатитом чаще снижен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов. Концентрация ферментов может быть как пониженной, так и повышенной. Характер изменений панкреатической секреции при хроническом панкреатите зависит от стадии заболевания. Так, в начальной стадии панкреатита отмечаются увеличение объема секреции при нормальной или несколько сниженной концентрации бикарбонатов. Признаком панкреатита с длительной историей заболевания является выраженное снижение концентрации бикарбонатов. Дальнейшее течение панкреатита ведет к снижению концентрации ферментов, а также и уменьшению общего объема секреции ПЖ.
Б) Изучение ферментативной активности ПЖ по состоянию переваривающей способности ее секрета.
Простейшим методом оценки перевариваемости служит качественное копрологическое исследование, проводимое в условиях тщательного соблюдения больным стандартной диеты с высоким содержанием жира и мясных продуктов. Обычно в течение 3 дней назначают диету Шмидта, включающую 105 г белка, 135 г жира и 180 г углеводов. Признаками, свидетельствующими о наличии стеатореи на почве внешнесекреторной недостаточности ПЖ, являются повышенное содержание в испражнениях нейтрального жира и мочи при малоизмененном содержании жирных кислот. На наличие креатореи указывает повышенное содержание в каловых массах мышечных волокон, которые в отличие от нормальных условий, оказываются малоизмененными.
Количественную оценку стеато - и креатореи более удобно проводить радиоизотопным методом и др.
3. Определение панкреатических ферментов в крови и моче.
Повышение содержания панкреатических ферментов в крови и моче признается одним из важных симптомов панкреатита. Усиленное поступление ферментов в кровь, так называемый феномен уплотнения ферментов, как правило, бывает обусловлено одним из двух факторов: нарушением целости паренхимы железы либо острым возникновением застоя секрета в том или ином участке системы панкреатических протоков.
При обострении панкреатита амилаза сразу же начинает поступать в оттекающую от железы венозную кровь, где она может быть определена. При остром панкреатите содержащий амилазу экссудат проникает в брюшную полость, откуда фермент поступает в лимфатические сосуды, а далее в кровеносное русло.
Высокие цифры содержания амилазы в крови и моче свидетельствуют о наличии у больного обострения панкреатита, данный симптом не может являться абсолютно специфичным. Фермент может всасываться в кровь из брюшной полости при перфорации гастродуоденальных язв, из кишечника при его непроходимости; содержание его в крови может быть повышено при паротите, вирусном гепатите и других заболеваний.
Поджелудочная железа является единственным источником образования трипсина, и поэтому его определение может дать более ценные данные о состоянии панкреатической внешней секреции, чем исследование других ферментов. Однако методика выделения этого фермента очень трудна и занимает длительное время.
Исследование внутрисекреторной функции ПЖ.
- определение сахара в крови и моче
- глюкозотолерантный тест
- радиоиммунологическое определение панкреатических гормонов – инсулина, С-пептида, глюкагона.
Гипергликемия свыше 5,3 моль\л может возникать как в периоде обострения хронического панкреатита, так и на фоне характерной для этого заболевания нарастающей атрофии островковой ткани ПЖ и постепенной замены соединительной тканью. По данным различных авторов транзиторное повышение уровня сахара в крови при рецидивах панкреатита встречается в 25-60% случаев.
Лучше всего нарушение углеводного обмена выявляются при проведении функциональных проб с нагрузкой глюкозой – определении толерантности к глюкозе.
Наиболее распространена проба с однопробной нагрузкой глюкозой, заключающаяся в приеме внутрь натощак 50г глюкозы с последующим исследованием сахара в крови в течение 3 ч с получасовыми интервалами. На основании полученных данных выводят гликемическую кривую. В норме отличается быстрый подъем уровня сахара в крови с последующей нормализацией его в течение 2-2,5 ч. При нарушении углеводного обмена содержания сахара не приходит к исходному уровню и через 3 ч.
Что касается исследования инсулина в плазме крови, то у больных с нарушениями толерантности к глюкозе (скрытым диабетом) уровень инсулина остается повышенным как натощак, так и после стимуляции его секреции глюкозой. Легкая форма диабета, также характеризуется гиперинсулимией натощак и после нагрузки, но повышение выброса инсулина отстает от повышения уровня сахара крови.
При более тяжелых формах диабета отличается замедленная реакция инсулярного аппарата на введение глюкозы, а затем – абсолютная инсулярная недостаточность, когда не происходит повышения выброса инсулина в результате истощения запасов его в ПЖ.
Определение С-пептида при хроническом панкреатите позволяет оценить при сопутствующем сахарном диабете остаточную функциональную способность островкового аппарата ПЖ к синтезу эндогенного инсулина и, исходя из этого обосновать целесообразность инсулинотерапии.
Неинвазивные методы исследования.
Рентгенологическое исследование.
- Обзорная рентгенография брюшной полости. 
- обызвествление в ПЖ, кальцификаты
- конкременты в протоках ПЖ
Рентгеновское исследование верхних отделов ж.к.т. При этом проводят полипозиционное исследование, т.к. именно в горизонтальном положении можно тщательно осмотреть все отделы желудка, ДПК и петли тощей кишки.
