Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
хр.панкреатит. студ..doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
643.58 Кб
Скачать

Классификация хронического панкреатита по этиопатогенетическому принципу (Кузин м.И.).

Первичный.

  1. Алкогольный

  2. На почве нарушения питания.

  3. «Лекарственный» панкреатит.

  4. На почве обменных нарушений.

  5. Неустановленной этиологии

  6. Посттравматический

- на почве открытой травмы ПЖ

- на почве тупой травмы ПЖ

- после интраоперационных повреждений

- на почве ЭРПХГ

Вторичный.

  1. Холангиогенный:

- лимфогенный холецистопанкреатит

- на почве холедохолитиаза

- при папилостенозе

2. При заболеваниях ж. к.т.

- при первичном и вторичном дуоденостазе

- при дуоденальных дивертикулах

- при язвенной болезни

- при хроническом колите

3. При оклюзии ветвей брюшной аорты.

4. При эндокринопатиях

5. На почве других этиологических факторов.

Классификация а.А.Шелагурова (1970) по ведущему клиническому синдрому.

  1. Рецидивирующий панкреатит, для которого характерно развитие приступов острого панкреатита.

  2. «Болевая» форма хронического панкреатита, характеризующаяся упорным болевым синдромом без выраженных болевых кризов.

  3. Латентный панкреатит, где на первый план выходят нарушения функции поджелудочной железы.

  4. Псевдотуморозная форма, напоминающая по клиническому течению опухоль ПЖ с интенсивной механической желтухой.

Морфологическая классификация.

  1. Индуративный.

  2. Псевдокистозный

  3. Псевдотуморозный

  4. Калькулезный

Клиническая симптоматика хронического панкреатита.

Ведущими клиническими проявлениями хронического панкреатита являются:

- болевой синдром

- расстройства пищеварения, обусловленные развитием экскреторной недостаточности ПЖ.

- нарушение функции инсулярного аппарата

- синдром биллиарной (желчной) гипертензии

- симптомы, обусловленные возникновением осложнений панкреатита, таких как кисты и свищи ПЖ, сегментарная портальная гипертензия и др.

Боли в верхней половине живота являются важнейшим и одним из ранних симптомов хронического панкреатита, заставляющих больного обратиться за медицинской помощью. Они могут носить характер рецидивирующих приступов панкреатической колики или принимать постоянный изнуряющий характер. Поводом к возникновению обострений являются погрешности в диете, а также прием алкоголя, хотя нередко непосредственную причину появления болей не удается установить.

Имеется ряд особенностей зависимости болевого синдрома от характера питания. У больных холангиогенным панкреатитом обострения возникают, как правило, после приема пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, яичный желток и т.д.). У больных первичным алкогольным панкреатитом, протекающим на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают часто после каждого приема пищи, в особенности острой и кислой, после употребления свежих овощей, фруктов.

Во всех этих случаях больные часто, несмотря на сохраненный аппетит, могут значительно ограничивать себя в приеме пищи воизбежании появления болей и теряют в весе.

Распространено представление о том, что панкреатиту свойственны лишь боли в эпигастральной области и левом подреберье с опоясывающей иррадиацией. В действительности, локализация и иррадиация болей при панкреатите не являются строго специфичными. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, возникновения осложнений боли могут локализоваться в эпигастрии, в правом и левом подреберье, области пупка и иррадиировать в правый или левый реберно-позвоночный угол, в грудь, распространяться на поясницу, позвоночно-паховые области, отдавать в бедра и половые органы.

Причины возникновения болей у больных хроническим панкреатитом неоднозначны. Одним из важнейших факторов развития болевых кризов и постоянных изнуряющих болей является, затруднение оттока панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления. На признании данного механизма болевого синдрома основано и применение дренирующих операций при лечении хронического панкреатита.

Другой причиной болевого синдрома, наблюдающегося преимущественно при рецидивирующем панкреатите, являются воспалительные и рубцовые изменения парапанкреатической ткани, с вовлечением в процесс нервного чревного сплетения.

Кроме того, определенное диагностическое значение имеет пальпация живота. У некоторых астеничных больных с хроническим панкреатитом удается прощупать увеличенную и болезненную поджелудочную железу. Описан ряд точек на брюшной стенке, болезненность при пальпации которых считается характерной для воспаления поджелудочной железы, особенно ее хвостовой части. Таковы точка Мейо-Робсона (на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги); точка Кача (в проекции левой прямой мышцы на 5 см. выше пупка); точка Мале-Ги (тотчас ниже реберной дуги вдоль наружного края левой прямой мышцы).

Расстройства пищеварения – могут рассматриваться как клинические проявления недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ.

Наиболее ранними и распространенными, но недостаточно специфичными симптомами экзокринной панкреатической недостаточности являются диспепсические расстройства: чувство тяжести в животе после приема пищи, отрыжка, вздутие, распирание живота. Эти явления усиливаются после нарушения диеты, приема алкоголя и несколько стихают при соблюдении щадящей диеты.

Характерным и довольно ранним симптомом является расстройства стула: вначале – это упорные запоры, в дальнейшем – поносы, либо неустойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Диарея особенно характерна для больных алкогольным панкреатитом. При наличии стеато - и креатореи кал обычно приобретает, светлую или серую окраску, зловонные каловые массы могут иметь «жирный вид», в них можно увидеть кусочки непереваренной пищи. Для хронического панкреатита особенно характерно увеличение объема каловых масс.

Обусловленные расстройствами панкреатической секреции нарушения пищеварения жиров и белков, усвоение пищевых веществ и витаминов, потеря значительного количества их с каловыми массами приводят к снижению массы больных. Наряду с похуданием могут отмечаться сухость и шелушение кожи, стоматит и другие проявления дефицита витаминов.

Нарушения инкреторной функции ПЖ принадлежат к числу нередких, хотя и относительно поздних симптомов, которые могут быть выявлены в среднем у 1\4 данных больных. У большей части больных симптомы этих нарушений затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита и могут быть выявлены при лабораторном исследовании. Тем не менее, у ряда больных панкреатитом развиваются симптомы сахарного диабета, реже -гипогликемии.

Там, по оценке Ванкз (1979), частота инсулярной недостаточности, включая случаи бессимптомного диабета, но с нарушенной толерантностью к глюкозе, достигает 50%, в том числе у 30% развивается сахарный диабет.

Клиническое течение диабета имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере нарушения инсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале, протекает легче первичного. Сравнительно редко развивается диабетическая кома и кетонурия. Следует также отметить, что при вторичном диабете содержание сахара в крови колеблется, завися от обострения или стихания воспалительного процесса в ПЖ. В связи с этим успешное консервативное лечение или оперативное вмешательство при панкреатите может приводить к обратному развитию симптомов диабета и в ряде случаев позволяет отказаться от ежедневных доз инсулина. Деструкция и атрофия инсулярного аппарата при хроническом панкреатите приводит не только к дефициту инсулина, но и к погашению секреции глюкагона.

Т.о. особенностями диабета при хроническом панкреатите являются относительно частое развитие глюкогликемических состояний, меньшая потребность в инсулине: редкость развития кетонурии; в большинстве случаев отсутствие сосудистых поражений, в частности микроангиопатий.

Синдром биллиарной гипертензии – его наиболее яркие проявления – механическая желтуха и холангит – можно рассматривать как одно из важнейших осложнений хронического панкреатита. Наличие стойкой или рецидивирующей механической желтухи и гипербилирубинемии удается отметить примерно у 1\3 больных хроническим панкреатитом.

При холангиогенном панкреатите развитие частичной и полной непроходимости желчных путей чаще зависит от препятствия в области БДС (стеноз, камень, сдавление дистального отдела холедоха воспаленной и уплотненной головкой ПЖ). Наконец, желтуха может быть следствием обтурации холедоха полипообразными разрастаниями в зоне БДС и устья желчного и панкреатического протоков, которые могут приводить к развитию тяжелого панкреатита, вызывающего в свою очередь стеноз дистальной части и общего желчного протока.

При постепенном нарастании тубулярного стеноза дистального отдела холедоха на почве сдавления его уплотненной головкой ПЖ и при отсутствии сопутствующего холелитиаза на фоне нарастающей интенсивной желтухи может прощупываться эластичный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Т.о., клиническая картина заболевания в подобных случаях напоминает опухоль ПЖ, что нередко обозначают, как псевдотуморозный панкреатит. Отличить такие формы панкреатита от рака ПЖ трудно не только до операции, но и на операционном столе.

Функциональные исследования ПЖ.

А) исследование секрета ацинозных клеток ПЖ.

Б) изучение ферментативной активности ПЖ.

В) определение панкреатических ферментов в крови и моче.

А) Исследование секрета ПЖ.

Наиболее распространенным способом получения панкреатического секрета является дуоденальное зондирование. Наиболее эффективно получить панкреатический секрет с наименьшим количеством примесей позволяет дуоденальный зонд, снабженный тремя комалами. Один из комалов открывается в желудке и служит для удаления желудочного содержимого, другой – предназначен для извлечения содержимого ДПК, через третий – панкреатический сок и желчь.

Основными физиологическими стимуляторами внешней секреции ПЖ, являются секретин и панкреозимин (холецистокинин). При этом секретин, продукция которого слизистой оболочкой ДПК стимулируется поступлением в кишку соляной кислоты, способствует выделению бикарбонатов ацинозной тканью ПЖ. В то же время панкреозимин, выделяющейся слизистой оболочкой ДПК и тощей кишкой в ответ на поступление в кишечник желудочного содержимого, продуктов расщепления белков, жиров, стимулирует секрецию панкреатических ферментов.

Методика секретин-панкреореминового теста состоит в следующем. Производят забор базальной порции дуоденального содержимого в течение 30 мин. Затем в\в вводят раствор панкреозимина в дозе 1,5 ед. на 1 кг. массы тела больного и собирают в течение 20 мин. следующую порцию дуоденального содержимого. Вслед за этим вводят секретин в такой же дозе и собирают еще 3 порции дуоденального содержимого, каждую в течение 20 мин. В каждой порции определяют количество содержимого, отражающее объем секреции: бикарбонатную щелочность, а также концентрацию основных панкреатических ферментов – амилазу, липазу и трипсин. Нормальное состояние панкреатической секреции при проведении теста характеризуется следующими показателями: объем секреции 170 - 190 мл\ч; концентрация бикарбонатов 70 - 90 ммоль\л, уровень амилазы 100 - 120 нкат; липазы – 50-70 нкат\кг; трипсина 4,86 нкат\кг.

При оценке результатов исследования, прежде всего, учитывают исходное состояние панкреатической секреции. Объем секреции у больных хроническим панкреатитом чаще снижен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов. Концентрация ферментов может быть как пониженной, так и повышенной. Характер изменений панкреатической секреции при хроническом панкреатите зависит от стадии заболевания. Так, в начальной стадии панкреатита отмечаются увеличение объема секреции при нормальной или несколько сниженной концентрации бикарбонатов. Признаком панкреатита с длительной историей заболевания является выраженное снижение концентрации бикарбонатов. Дальнейшее течение панкреатита ведет к снижению концентрации ферментов, а также и уменьшению общего объема секреции ПЖ.

Б) Изучение ферментативной активности ПЖ по состоянию переваривающей способности ее секрета.

Простейшим методом оценки перевариваемости служит качественное копрологическое исследование, проводимое в условиях тщательного соблюдения больным стандартной диеты с высоким содержанием жира и мясных продуктов. Обычно в течение 3 дней назначают диету Шмидта, включающую 105 г белка, 135 г жира и 180 г углеводов. Признаками, свидетельствующими о наличии стеатореи на почве внешнесекреторной недостаточности ПЖ, являются повышенное содержание в испражнениях нейтрального жира и мочи при малоизмененном содержании жирных кислот. На наличие креатореи указывает повышенное содержание в каловых массах мышечных волокон, которые в отличие от нормальных условий, оказываются малоизмененными.

Количественную оценку стеато - и креатореи более удобно проводить радиоизотопным методом и др.

3. Определение панкреатических ферментов в крови и моче.

Повышение содержания панкреатических ферментов в крови и моче признается одним из важных симптомов панкреатита. Усиленное поступление ферментов в кровь, так называемый феномен уплотнения ферментов, как правило, бывает обусловлено одним из двух факторов: нарушением целости паренхимы железы либо острым возникновением застоя секрета в том или ином участке системы панкреатических протоков.

При обострении панкреатита амилаза сразу же начинает поступать в оттекающую от железы венозную кровь, где она может быть определена. При остром панкреатите содержащий амилазу экссудат проникает в брюшную полость, откуда фермент поступает в лимфатические сосуды, а далее в кровеносное русло.

Высокие цифры содержания амилазы в крови и моче свидетельствуют о наличии у больного обострения панкреатита, данный симптом не может являться абсолютно специфичным. Фермент может всасываться в кровь из брюшной полости при перфорации гастродуоденальных язв, из кишечника при его непроходимости; содержание его в крови может быть повышено при паротите, вирусном гепатите и других заболеваний.

Поджелудочная железа является единственным источником образования трипсина, и поэтому его определение может дать более ценные данные о состоянии панкреатической внешней секреции, чем исследование других ферментов. Однако методика выделения этого фермента очень трудна и занимает длительное время.

Исследование внутрисекреторной функции ПЖ.

- определение сахара в крови и моче

- глюкозотолерантный тест

- радиоиммунологическое определение панкреатических гормонов – инсулина, С-пептида, глюкагона.

Гипергликемия свыше 5,3 моль\л может возникать как в периоде обострения хронического панкреатита, так и на фоне характерной для этого заболевания нарастающей атрофии островковой ткани ПЖ и постепенной замены соединительной тканью. По данным различных авторов транзиторное повышение уровня сахара в крови при рецидивах панкреатита встречается в 25-60% случаев.

Лучше всего нарушение углеводного обмена выявляются при проведении функциональных проб с нагрузкой глюкозой – определении толерантности к глюкозе.

Наиболее распространена проба с однопробной нагрузкой глюкозой, заключающаяся в приеме внутрь натощак 50г глюкозы с последующим исследованием сахара в крови в течение 3 ч с получасовыми интервалами. На основании полученных данных выводят гликемическую кривую. В норме отличается быстрый подъем уровня сахара в крови с последующей нормализацией его в течение 2-2,5 ч. При нарушении углеводного обмена содержания сахара не приходит к исходному уровню и через 3 ч.

Что касается исследования инсулина в плазме крови, то у больных с нарушениями толерантности к глюкозе (скрытым диабетом) уровень инсулина остается повышенным как натощак, так и после стимуляции его секреции глюкозой. Легкая форма диабета, также характеризуется гиперинсулимией натощак и после нагрузки, но повышение выброса инсулина отстает от повышения уровня сахара крови.

При более тяжелых формах диабета отличается замедленная реакция инсулярного аппарата на введение глюкозы, а затем – абсолютная инсулярная недостаточность, когда не происходит повышения выброса инсулина в результате истощения запасов его в ПЖ.

Определение С-пептида при хроническом панкреатите позволяет оценить при сопутствующем сахарном диабете остаточную функциональную способность островкового аппарата ПЖ к синтезу эндогенного инсулина и, исходя из этого обосновать целесообразность инсулинотерапии.

Неинвазивные методы исследования.

Рентгенологическое исследование.

  1. Обзорная рентгенография брюшной полости.

- обызвествление в ПЖ, кальцификаты

- конкременты в протоках ПЖ

Рентгеновское исследование верхних отделов ж.к.т. При этом проводят полипозиционное исследование, т.к. именно в горизонтальном положении можно тщательно осмотреть все отделы желудка, ДПК и петли тощей кишки.