Задания на проверку и коррекцию исходного уровня знаний. Тесты.

1. К числу механических факторов, приводящих к развитию дуоденального стаза и вторичного панкреатита, относятся:

а. сдавление дуоденоеюнального перехода верхнебрыжеечными сосудами;

б. спаечная кишечная непроходимость;

в. камни вирсунгова протока;

г. отек Фатерова сосочка.

2. Фактором повреждения поджелудочной железы при гиперпаратиреоидизме признается:

а. снижение калия крови

б. повышение содержания кальция крови

в. снижение уровня паратгормона

г. ферменты поджелудочной железы

3. Наиболее частой причиной возникновения хронического панкреатита являются:

а. алкоголизм и нарушение диеты

б. заболевания желчных путей

в. травма поджелудочной железы

4. Для хронического панкреатита характерны все жалобы, кроме:

а. опоясывающие болей в эпигастрии

б. боли в левом подреберье с иррадиацией в спину

в. поносы

г. рвота, приносящая облегчение

д. снижение или отсутствие аппетита.

5. В лечении хронического панкреатита не применяют:

а. анальгетиков

б. инфузионной терапии

в. цитостатиков

г. морфина

6. Наиболее информативным методом диагностики кисты поджелудочной железы является:

а. ЭРПХГ

б. биохимическое исследование

в. УЗИ

г. КТ

7. Больному с панкреатитом в первые сутки назначается:

а. стол 15

б. стол 5а

в. стол 9

г. голод

8. К хроническому панкреатиту не относятся формы, кроме:

а. отечная

б. псевдотуморозная

в. жировой панкреонекроз

г. геморрагический панкреонекроз

9. При нагноившейся псевдокисте поджелудочной железы показана:

а. консервативная антибиотикотерапия

б. дезинтоксикационная терапия

в. операция

г. наблюдение

10. Для лечения хронического панкреатита применяют:

а. убретид

б. прозерин

в. сандостатин

г. трипсин

Ответы на тесты

1 – а. 2 –б , 3 - б, 4 - г, 5 -г , 6 - в, 7 – г, 8 – б, 9 –в , 10 – в.

Хронический панкреатит.

Панкреатит – заболевание, распространенность которого в последние десятилетия неуклонно возрастает, в том числе среди лиц молодого и зрелого возраста, составляющих трудоспособную часть населения. Это определяет большое социальное значение проблемы лечения панкреатита.

Этиология и патогенез хронического панкреатита.

Представление о хроническом панкреатите как о заболевании, вызывающемся специфическими факторами, которому свойственны твердо определенные патогенетические механизмы и характерные морфологические изменения в поджелудочной железе и смежных с нею органах, до сих пор не является твердо установленным.

В возникновении поражения поджелудочной железы, развития эпизодов острого панкреатита может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то же время морфогенез хронического панкреатита в значительной мере однотипен. Основными его чертами являются прогрессирующая атрофия железистой ткани, распространение фиброза и замещение соединительной тканью клеточных элементов паренхимы поджелудочной железы.

Исходя из этого патологический процесс в поджелудочной железе должен рассматриваться, как необратимый, в связи, с чем при лечении приходится рассчитывать не на полное восстановление структуры и функции органа, а лишь на приостановление прогрессирования патологического процесса и компенсации функциональных нарушений.

Важной проблемой является взаимоотношение между острым и хроническим панкреатитом. До сих пор широкое распространение имеет представление о независимости хронического и острого панкреатита, которое рассматриваются как две самостоятельные нозологические формы. Однако данные клинических, морфологических экспериментальных исследований многих авторов показывают, что в большинстве случаев следует говорить не об остром и хроническом панкреатитах, а о едином воспалительно-дегенеративном патологическом процессе в поджелудочной железе. Этот хронический процесс протекает фазово, с чередованием обострений, сопровождающихся деструкцией ткани железы, и периодов относительного благополучия, когда отмечается замещение поврежденной паренхимы органа соединительной тканью.

Т.о., хронический панкреатит в патогенетическом отношении оказывается часто не самостоятельным заболеванием, а лишь фазовым состоянием, продолжением и исходом острого панкреатита.

С другой стороны, разбирая взаимоотношения хронического и острого панкреатита показано, что могут встречаться случаи острого панкреатита, которые не имеют исхода в фиброз поджелудочной железы, а также формы хронических панкреатитов, которые не сопровождаются острыми приступами, а имеют в основе постепенно нарастающий склероз ткани железы, обычно обусловленный первично-метаболическими нарушениями.

В хирургической практике, как правило, приходится иметь дело с хроническим панкреатитом, имеющим рецидивирующее течение, причем тесная взаимосвязь и взаимозависимость хронической и острой фаз заболевания очевидна. Важнейшим звеном в цепи развития хронического заболевания являются острые приступы панкреатита, различные по тяжести и исходам. Если случаи тотального некроза поджелудочной железы заканчиваются обычно летальным исходом, то при крупноочаговом панкреонекрозе развивается секвестрация участков поджелудочной железы с последующим соединительнотканным замещением некротических очагов, либо образованием панкреатических псевдонист. Наконец отечные формы заболевания и мелкоочаговый панкреонекроз имеют следствием развитие и прогрессирование фиброза ткани железы. Т.о., начавшись в острой фазе заболевания, патологический процесс в поджелудочной железе и смежных в ней органах и тканях продолжается уже в хронической фазе заболевания.

К числу этиологических факторов хронического панкреатита могут быть отнесены различные поражения органов, анатомически и физиологически связанных с поджелудочной железой (желчных путей, т.к.т.), алкоголизм и нарушения питания, воздействие различных медикаментов и химических факторов, повреждение поджелудочной железы и др.

Остановимся на некоторых из них.

1. Заболевание желчных путей.

К числу наиболее распространенных причин развития панкреатита принадлежит, прежде всего, желчнокаменная болезнь. По данным Шмдт и Грюсфельда (1976), холелитиаз встречается у 2\3 больных панкреатитом. По оценке большинства отечественных клиницистов, хронический панкреатит в нашей стране встречается у 25% больных, оперируемых по поводу калькулезного и бескаменного холецистита. В свою очередь среди больных хроническим панкреатитом, желчнокаменная болезнь может быть признана причиной поражения поджелудочной железы не менее чем в половине наблюдений.

Возможность развития панкреатита на почве рефлюкса инфицированной желчи в протоки поджелудочной железы, обусловленного обтурацией большого дуоденального сосочка (БДС) панкреатитом, была доказана Опие (1901). Это наблюдение послужило краеугольным камнем в построении теории «общего канала», под которым понимают существование таких анатомических отношений, когда совместное впадение общего желчного и главного панкреатического протоков создает условия для затекания желчи в протоки поджелудочной железы при наличии препятствия в области БДС. В результате рефлюкса желчи в панкреатические протоки происходит активация ферментов поджелудочной железы, а вследствие повышения гидростатического давления в протоковой системе возникает разрыв протоков с выходом секрета непосредственно в паренхиму железы с последующим аутолизом ацинарных клеток и возникновением острого или хронического панкреатита.

Исследованиями многих авторов было установлено, что анатомические отношения, при которых имеются условия для возникновения билиарнопанкреатического рефлюкса, могут быть выявлены в 65-80% случаев. Однако камни, ущемленные в БДС, встречаются лишь у 3-5% оперируемых больных панкреатитом. Следует, однако, учесть, что камни желчных протоков могут вызывать, помимо стойкой, также и переходящую, обычно повторную блокаду БДС, приводящую к длительному спазму сфинктера Одди и вызывающую в условиях «общего канала» развитие панкреатита. Кроме того, в последние годы внимание исследователей привлекает роль микрохоледохолитиаза в возникновении папилоспазма, папилостеноза и вторичного панкреатита. Микролиты, проходящие через БДС и вызывающие спазм сфинктера Одди, обычно не определяются при до - и интраоперационном исследованиях. Однако очень часто они могут быть обнаружены при исследовании кала больных, перенесших приступ острого панкреатита.

Заболевание Ж.К.Т.

Желудок и ДПК тесно анатомически и функционально связаны с поджелудочной железой, поэтому патологические процессы в Ж.К.Т. могут быть причиной панкреатита.

Наиболее характерно вторичное развитие поражений поджелудочной железы при заболеваниях ДПК. Основным механизмом включения в патологический процесс поджелудочной железы является проникновение в ее протоки кишечного содержимого, которое активирует ферменты панкреатического сока, имея следствием отек железы, некроз участков ее паренхимы с последующим прогрессирующим склерозом.

Роль дуоденобиллиарного рефлюкса в возникновении панкреатита доказана экспериментами О.Б.Милонова (1976). Внутрипротоковая активация панкреатических ферментов, осуществляется не энтерокиназой, а комплексом компонентов дуоденального содержимого, которое является смесью активированных панкреатических ферментов, желчных солей, мезолицитина, эмульгированного жира и бактериальной флоры.

Условиями возникновения рефлюкса в протоки поджелудочной железы содержимого ДПК являются повышение давления в ее просвете и нарушение эвакуации содержимого из нее. Однако повышения интрадуоденального давления для возникновения рефлюксного панкреатита обычно недостаточно, поскольку имеется ряд механизмов, защищающих от попадания кишечного содержимого в панкреатические протоки. К ним относятся замыкающая функция сфинктера Одди, наличие складки слизистой оболочки в трансмуральном участке протока поджелудочной железы, значительный градиент давления между системой панкреатических протоков и ДПК. Поэтому в возникновении панкреатита важную роль приобретают гипотония сфинктерного аппарата и недостаточность БДС.

Итак, панкреатит в связи с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы, может возникнуть при наличии недостаточности БДС, дуоденального стаза, вызывающего повышение интрадуоденального давления. При дуоденостазе можно выделить две основные формы: хроническую дуоденальную непроходимость, вызванную механическими причинами, и дуоденостаз, обусловленный функциональными нарушениями ДПК.

К числу механических факторов, приводящих к развитию дуоденального стаза и вторичного панкреатита, относятся кольцевидная поджелудочная железа, стенозирующие опухоли ДПК, ее рубцовые сужения и сдавления дуоденального перехода верхнебрыжеечными сосудами. Органический дуоденальный стаз, определяющийся так же, как синдром приводящей петли, может возникать после резекции желудка по Б-2, когда вследствие различных причин возникает затруднение эвакуации из приводящей петли гастроэнтероанастомоза.

Очень часто причиной развития панкреатита является выполняемые на фоне дуоденостаза операции папилосфинктеротомии или дуоденохоледохостомии.

Среди заболевании ДПК, способствующих возникновению панкреатита, существенное значение имеют ее дивертикулы, в особенности околососочковые. При впадении панкреатического и желчного протоков в полость дивертикула могут возникать спазм и атония сфинктера Одди с нарушением оттока желчи и панкреатического секрета на почве дивертикулита. Если протоки впадают в ДПК вблизи дивертикула, последний может периодически сдавливать их просвет.

Возникновение патологического процесса в поджелудочной железе может быть осложнением язвы желудка или ДПК. Возникающий при этом воспалительный процесс обычно носит очаговый характер и не сопровождается развитием выраженных изменений в протоковой системе поджелудочной железы.

Алкоголизм и нарушение питания.

Алкоголизм признан одним из главнейших этиологических факторов хронического панкреатита. Многие авторы выделяют алкогольный панкреатит, как отдельную разновидность первичного хронического панкреатита, имеющую характерную для нее патогенез, патоморфологию, клинику и исходы.

Механизм действия алкоголя на поджелудочную железу до конца не выяснен, однако есть основания считать, что алкоголь не оказывает прямого цитотоксического действия на паренхиму поджелудочной железы, а его действие является опосредованным.

Наиболее распространено представление о том, что в патогенезе алкогольного панкреатита основное значение имеют два фактора: чрезмерная стимуляция алкоголем внешней секреции поджелудочной железы и задержка эвакуации панкреатического сока из-за спазма сфинктера Одди с повышением внутрипротокового давления.

Зарлез (1981) показал, что хроническая алкогольная интоксикация, опосредованно действуя на нейрогенные и гормональные пути регуляции внешней панкреатической секреции, приводит к качественным изменениям панкреатического секрета, что значительно снижает стабильность жидкого содержимого системы протоков поджелудочной железы, приводя к кальцификации и образованию конкрементов.

Т.о., алкоголизм и нарушение питания принадлежат к числу наиболее важных причин развития хронического панкреатита.

Они же, в частности избыточный однократный прием алкоголя и жирной пищи, а также голодание с последующим обильным приемом пищи, являются важнейшими факторами возникновения рецидивов заболевания.

Травма поджелудочной железы.

По оценке Маингот (1980), травма является третьей по частоте после холелитиаза и алкоголизма причиной хронического панкреатита. Следует указать, что проникающие, закрытые и ятрогенные интраоперационные повреждения поджелудочной железы имеют закономерным следствием развитие, прежде всего острого панкреатита, часто некротического, и его осложнений в виде панкреатогенного перитонита, парапанкреатита, панкреатических кист и свищей, часть которых переходят в хронический панкреатит.

Прочие этиологические факторы.

А) гиперпаратиреоидизм – в данном случае важным фактором признается повышение содержания кальция крови, ионы которого способствуют переходу трипсиногена в трипсин, а также в активации панкреатической липазы, т.е. ферментов, вызывающих аутолиз ткани поджелудочной железы. Вместе с тем сама гиперкальциемия без гиперпаротиреоидизма не приводит к повышению концентрации ионов кальция в панкреатическом секрете и активации ферментов.

Б) нарушение липидного обмена, также может приводить к развитию хронического панкреатита. Возможными патогенетическими механизмами в этих случаях считаются жировая инфильтрация ацинозных клеток, микроэмболия сосудов поджелудочной железы жировыми частицами.

В) хронический панкреатит может возникать, как осложнение целого ряда инфекционных и системных заболеваний, в результате развития тяжелых стрессовых ситуаций.

Г) воздействие медикаментозных средств.

Д) гиперхроматоз – сочетание заболевания печени с диабетом и хронической недостаточности П.Ж.

Ж) сосудистые нарушения.

Ишемический хронический панкреатит может развиваться у пожилых людей страдающих гипертонией и атеросклерозом.

З) аллергия и аутоаллергия.