4.1.2. Герпетичрий гепатит

При внутріутробному зараженні плоду вірусом простого герпесу настає мимовільний викидень або народжується дитина з ознаками генерализованной инфек-ции. Ураження печінки в цих випадках слід розглядати по суті як прояв герпетичного сепсису. Стан дітей після народження важкий. Явища гепатиту можуть виникати відразу після народження, але іноді їх поява затримується на 5-7 днів. Жовтяниця частіше буває помірною, але іноді - яскравою. На шкірі і слизових оболонках непостійно виявляються герпетичні висипання. Можливі також явища менінгоенцефаліту, кератокон'юнктивіту, хоріоретиніту, інтерстиціальної пневмонії ураження шлунково-кишкового тракту На висоті захворювання - стан септичний; висока лихоманка, судоми, менінгеальний синдром, зміни на шкірі і слизових оболонках за типом виразково-некротичних проявів і висипанями. У сироватці крові високий вміст білірубіну за рахунок підвищення конъюгированной і некон'югованій фракції, помірно підвищена активність печеночнок-леточних ферментів, низький показник протромбинового індексу. Перебіг хвороби, як правило, важкий летальний результат настає протягом 5-10 днів при явищах коми і геморагічного діатезу.

Діагноз ставиться по наявності тих, що групують¬ця бульбашкових висипань на шкірі, слизових оболонках у матері і у дитини, загального важкого стану з лихоманкою, жовтяницею, гепатоспленомегалією, ураженням ЦНС, очей, легенів а також по виділенню вірусів з шкірних уражень і збільшення титру специфічних антитіл, вияв¬ляемих в РСК, ІФА.

Лікування. Як етіотропні засоби рекомендується призначати ацикловир з розрахунку 15 міліграм/кг маси тіла в добу протягом 7-10 днів, зовиракс в тому ж дозуванні, лейкоцитарний інтерферон по 1 млн ЕД внутрішньом'язово або внутрішньовенно протягом 5-10 днів. бонафтон, виразол специфічні імуноглобуліни. Для иммунокоррекции застосовують тактивин, нуклеинат натрію, левамізол і інші.

4.1.3. Цитомегаловірусна інфекція

Цитомегалія - вірусне захворювання; хагактеризуется поліморфною клінічною симптоматикою, що виникає внаслідок образова¬ния в слинових залозах вісцелярних органах і ЦНС цитомегалов - гігантських клітин з типовими внутрішньоядерними і цитоплазматичними включеннями.

Етіологія. Збудник цитомегалії - вірус, виділений в 1956 р.. Нині відомі два серотипа цитомегаловіруса. Вони відносяться до родини Herpesviridae. По морфології схожі з вірусом простого герпесу. Віріон містить ДНК, має діаметр 120-140 нм добре культивується в культурі фібробластів ембріона людини. При розмноженні в клітині віруси роблять цитопатичний ефект з про¬разованием гігантських клітин внаслідок відвели¬чения ядра і цитоплазми. У хворих цитомега-лией вирусосодержащие клітини можна виявити в слині, в осіданні сечі, спинномозковій рідині, а також в різних уражених ор¬ганах.

Віруси добре зберігаються при кімнат¬ний температурі, чутливі до ефіру і де¬зинфицирующим засобам. Мають слабку интерфероногенним дію, до антибіотиків не чутливі.

Віруси видоспецифіичні. Тварини не чутливі до вірусу. Захворювання викликається тільки у людини. Особливо чутливі до вірусу новонароджені і плід.

Епідеміологія. Інфекція широко поширена, основна маса людей переносить приховану латентну або инаппарантную форму хвороби ще в ранньому віці. Практично у усіх дорослих людей (у 70-80%) в крові виявляються віруснейтралізуючіе антитіла.

Джерелом інфекції є тільки людина, хворий або вірусоносій. Передача здійснюється, мабуть, переважно контактним шляхом, рідше - повітряно-краплинним і ентеральним. Крім того зараження може відбуватися і парентерально, при переливанні крові або її препаратів. Такий шлях передачі, можливо, зустрічається частіше, ніж прийнято вважати, що підтверджується дуже частим виявленням цитомегаловіруса у донорів крові (до 60%). Новонароджені можуть інфікуватися через молоко матері. Достовірно доведений трансплацентарний шлях передачі інфекції. Зараже¬ние плоду походить від матері-носійки вірусу. В цих випадках цитомегаловирус вдається виявити в плаценті хоча клінічних прояв¬лений хворобі у матері не виявляється. Пере-дача інфекції здійснюється безпосередньо через пошкоджену плаценту або інтранатальну під час проходження дитину по родових шляхах матері. Інфекція протікає латентно з гигантоклеточним метаморфозом в слинових залозах. З віком частота виявлення цитомегалических клітин знижується при одночасному збільшенні числа осіб з наявністю в крові антитіл до цитомегаловирусу. Гуморальна імунна відповідь виробляється і при латентній інфекції - в сироватках з'являються комплементз'вязуючі і вируснейтралізуючі антитіла.

Зараження

- повітряно-краплинним шляхом, а також через слину при поцілунках;

- статевим шляхом - при контакті із спермою і вагінальним секретом;

- при переливанні крові;

- при пологах і під час перебування дитини в утробі в процесі вагітності;

- через молоко матері при грудному годуванні дитини.

При внутріутробному зараженні цитомегаловирус легко проникає через плаценту і може бути причиною того, що недоношує, мертвонародження, вроджених вад розвитку і потворності. При інфікуванні під час прохожде¬ния родових шляхів або відразу після народження захворювання проявляється в постнатальному періоді у вигляді локалізованої поразки слинових залоз або генерализованних форм, що протікають з ураженням головного і спинного мозку, пече¬ні селезінки, легенів, бруньок і інших органів. При цьому найважливіше значення має эпителиотропность вірусу, особливо до епітелію залізистих органів. У відповідь на внутрішньоклітинне паразитування вірусу виникає виражений инфильтративнопролиферативний процес з порушенням функції ураженого органу. У патоге¬незе генерализованних форм може мати значе¬ние і загальнотоксична дія вірусу а також виникаючі порушення внутрішньосудинного свер¬тивания (ДВС-синдром) і не¬функціональна достатність кори надниркових залоз.

Характер патологічного, що розвивається, процесЦитомегаловирусная инфекция развивается значительно медленнее, чем заболевания, визванние вирусом просто-го герпеса (табл. 4).

У генезі формування хронічних форм інфекції велике значення, мабуть, має здатність цитомегаловируса тривало персистировать і репродукуватися в лейкоцитах, системі мононуклеарних фагоцитів і лімфоїдних органах. Мабуть що при розвитку в організмі стану імунодепресії вірус може виходити в рідке середовище і вражати багато органів.

Таблиця 15.