Алгоритм выведения больного из состояния Аддисонического криза
Одномоментно в/в вводится 100 мг гидрокортизона.
Затем в/в капельно в первые 2-4 часа вводится еще 200 мг гидрокортизона на изотоническом растворе натрия хлорида. При отсутствии положительной динамики и уверенности в диагнозе суточная доза гидрокортизона может доходить до 800-1000 мг.
При относительной стабилизации состояния на 3-4 –е сутки переходят на в/м инъекции в дозе до 150 мг/сут.
6.Практическая работа. Тестовые вопросы.
Подберите патогенетические факторы, соответствующие каждому клиническому синдрому (симптому) аддисоновой болезни: а) астеноадинамическому, б) меланодермии, в) артериальной гипотензии, г) уменьшению массы тела, д) нарушениям функции желудка и кишечника, е) нарушениям углеводного обмена (гипогликемии), ж) нарушениям водно-электролитного обмена, з) нарушениям белкового обмена.
1.1. Увеличение секреции адренокортикотропного гормона в результате снижения в крови гликокортикоидов.
1.2. Гипернатрийурия, гипонатриемия, уменьшение объема циркулирующей крови, содержания натрия в стенках сосудов (артериол).
1.3. Нарушения энергетического и пластического обеспечения тканей (гипогликемия, снижение синтеза белка, диспротеинемия, гипокалиемия, нарушение липидного обмена).
1.4. Снижение прессорной реакции сосудов на вазоконстрикторное действие катехоламинов.
1.5. Изменение центральной и периферической гемодинамики (артериальная гипотензия, нарушение микроциркуляции, транскапиллярного обмена и оксигенации тканей).
1.6. Ослабление ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма регуляции артериального давления.
1.7. Снижение реализации симпатоадреналовых влияний на организм (вследствие ослабления пермиссивного действия гликокортикоидов).
1.8. Обезвоживание в результате гипернатрийурии и гипонатриемии (дефицит глико-, минералокортикоидов).
1.9. Снижение секреторной функции желудка (вплоть до ахилии) и поджелудочной железы из-за дефицита гликокортикоидов.
1.10. Относительный гиперинсулинизм вследствие ослабления процессов неогликогенеза, усиления гликогенеза (снижение контринсулярного действия гликокортикоидов и катехоламинов).
1.11. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, трофики ее, развитие эрозивного гастрита.
1.12. Ослабление синтеза белка из-за дефицита андрогенов коркового вещества надпочечников, а также нарушения синтеза альбумина в печени из-за недостатка гликокортикоидов.
1.13. Снижение аппетита (снижение секреторной функции желудка в результате уменьшения секреции гликокортикоидов).