Третье задание

А. Видоизмененный медиатор, легко проникает через ГЭБ, оказывает седативное и центральное миорелаксирующее действие; в больших дозах вызывает сон и наркоз; увеличивает устойчивость тканей к гипоксии.

ОТВЕТ: оксибутират натрия – производное ГАМК

Б. Активно влияет на медиаторный (катехоламиновый) обмен в головном мозге и является эффективным средством для купирования острых маниакальных состояний; применяют для профилактики и лечения аффективных состояний различной этиологии.

ОТВЕТ: амитриптилин – антидепрессант, ингибитор нейронального захвата, неизбирательного действия.

Четвертое задание

Во время ингаляционного наркоза у больного развился коллапс. Для повышения артериального давления больному в вену ввели норадреналин. Вскоре после этого у больного развилась фибрилляция желудочков сердца. Какой препарат использовали для наркоза? Каковы причины возникновения фибрилляции желудочков?

ОТВЕТ: В качестве препарата для ингаляционного наркоза использовался галогенсодержащий препарат (хлороформ, фторотан). Фибрилляция желудочков возникла вследствие сенсибилизации миокарда к катехоламинам.

Вариант № 8

Второе задание

1. Классификация антидепрессантов по механизму действия (группы и названия препаратов).

А. Ингибиторы МАО – тимеретики: 1) обратимого действия (пирлиндол, тетриндол, моклобемид, трансамин); 2) необратимого действия (ниаламид).

Б. Ингибиторы нейронального захвата – тимолептики, трициклические нейронального захвата: 1) неизбирательного действия (имизин, амитриптилин, азафен), 2) блокаторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, тразодон); 3) блокаторы нейронального захвата норадреналина (мапротилин, дезипрамин)

2. Как изменяются основные показатели возбуждения в синаптической области при действии наркотических анальгетиков?

3. Механизм действия морфина.

А. Взаимодействует со специфическими опиатными рецепторами, расположенными на пресинаптической и постсинаптической мембране нервных волокон. В результате пресинаптического действия из нервных окончаний снижается высвобождение медиаторов, возбуждающих аминокислот: L-глутамата, L-аспартата. При воздействии на постсинаптические рецепторы - снижается активность головного мозга и спинного мозга (задние рога - нейроны первой пластинки).

Б. Усиливает действие эндогенных опиатов: энкефалинов и эндорфинов, диморфинов, выделяющихся в момент формирования ощущения боли и взаимодействующие с этими рецепторами. В результате угнетается ноцицептивная система из-за угнетения передачи болевых импульсов на специфические пути. Активизируется антиноцицептиная система - усиливаются нисходящие тормозные влияния на нейроны спинного мозга.

В. Угнетается психическая оценка боли и эмоциональный ответ на боль.

4. Что характерно для стадии возбуждения при введении наркотиков?

Для стадии возбуждения характерно: полная утрата сознания, резкое двигательное и речевое возбуждение, повышение тонуса мускулатуры и усиление рефлекторных реакций. Артериальное давление в этой стадии повышено, дыхание не регулярное, учащенное. Вследствие выброса катехоламинов из надпочечников развивается тахикардия, зрачки расширяются, повышается венозное давление. Возможны рефлекторная остановка сердца и дыхания вследствие раздражения наркотиком рецепторных зон языкоглоточного, верхнечелюстного и верхнегортанного нервов. Нередко наблюдаются также рефлекторная рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Механизм развития стадии возбуждения: а) угнетение наркотиками корковых нейронов и устранение вследствие этого тормозного влияния коры головного мозга на нижележащие отделы (И. П. Павлов); б) усиление афферентной импульсации с интерорецепторов.