Глава 19. Функция сердца 457

сознания и судорогам (приступ Эдемса-Стокса). Если вентрикулярные водители ритма не включаются, то остановка желудочков может привести к необратимому повреждению мозга и даже к смертельному исходу.

Искусственные водители ритма. Даже в том случае, если автоматизм сердца полностью исчезает, возбудимость рабочего миокарда в течение некоторого времени сохраняется. Благодаря этому можно поддерживать кро-

Рис. 19.4. А. Конфигурация потенциала действия клетки миокарда. Б. Изменения проницаемости для Na+, Са2+ иК+ в процессе возникновения потенциала действия сердца. В. Величина и направление ионных потоков и истинный поток во время потенциала действия. Величина (показана толщиной стрелок) потока ионов зависит от проницаемости и от разницы между мембранным потенциалом Еm и равновесным потенциалом для данного иона [т.е. iNa. = gNa.(Еm — ENa); см. с. 30]

вообращение путем искусственного электрического раздражения желудочков. При необходимости импульсы тока можно подавать через интактную грудную клетку. В случае частых приступов Эдемса-Стокса, а также при полной поперечной блокаде с низкой частотой сокращений желудочков искусственное раздражение сердпа иногда применяют годами. В этом случае импульсы подаются к сердцу по проволочным электродам от миниатюрных водителей ритма, имплантируемых под кожу и работающих от батареек.

Блокада ножек пучка Гиса. Если проведение по одной из ножек пучка Гиса нарушено, а вторая ножка или одна из ее ветвей функционирует нормально, возникает неполная блокада. Возбуждение при этом распространяется на миокард обоих желудочков от терминалей непораженных ветвей. Разумеется, при этом процесс охвата возбуждением более длителен, чем в норме.

Характеристики процесса возбуждения на клеточном уровне

Как в нервных клетках и в волокнах скелетных мышщ, потенциал действия (ПД) в кардиомиоцитах начинается с быстрой реверсии мембранного потенциала от уровня покоя (примерно —90 мВ) до пика ПД (примерно +30 мВ) (рис. 19.4). За этой фазой быстрой деполяризации, продолжительность которой составляет лишь 1-2 мс, следует более длительная фаза плато - специфическая особенность клеток миокарда. Затем наступает фаза реполяризации, по окончании которой восстанавливается потенциал покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200-400 мс, т. е. более чем в 100 раз превышает соответствующую величину для скелетных мышц и нервных волокон. Как будет показано ниже, это имеет большое функциональное значение.

Ионные механизмы возбуждения. Потенциал действия возникает в результате изменений мембранного потенциала, проницаемости для различных ионов и ионных потоков. Основы ионной теории возбуждения подробно рассмотрены в гл. 1; здесь же мы кратко остановимся на некоторых положениях этой теории применительно к особенностям клеток миокарда [2, 9, 20, 23]. Потенциал покоя этих клеток создается преимущественно за счет К⁺ -потенциала, поддерживаемого благодаря работе электрогенного натриевого насоса. Как и в нервных клетках, быстрая восходящая фаза ПД кардиомиоцитов обусловлена коротким, но значительным повышением проводимости для натрия (g_Na), что приводит к лавинообразному входу Na⁺ (рис. 19.4). Однако этот начальный входящий ток Na⁺ быстро инактивируется (в этом кардиомиоциты также сходны с нервными клетками), поэтому значительное замедление реполяризации в клетках миокарда обусловлено иными механизмами. К ним относятся Π медленно развивающееся увеличение проводимости для Ca^{2 +} (g_Ca), в результате которого возникает деполяризующий входящий ток кальция (медленный входящий ток) [21]; 2) снижение проводимости для К⁺ (g_K), возникающее при деполяризации и уменьшающее реполя-

458 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ризуюший выходящий ток К⁺ [2, 23].

Реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением g_Ca, а также тем, что при увеличении отрицательного мембранного потенциала повышается g_K. Уменьшение g_Ca приводит к снижению медленного входящего тока, а повышение g_K - к увеличению выходящего тока К⁺. В состоянии покоя деполяризующие и реполяризующие токи находятся в равновесии.

Механизмы, лежащие в основе этого медленного входящего тока Са²⁺ и быстрого входящего тока Na⁺, различаются по многим параметрам, в том числе по временному ходу, зависимости от потенциала и чувствительности к блокирующим агентам. Так называемый быстрый натриевый канал блокируется тетродотоксином, а медленный кальциевый ионами Cd²⁺ и органическими антагонистами Са²⁺ (например, верапамилом, нифедипином, дилтиаземом) [5]. Порог активации натриевого канала равен примерно —60 мВ, а кальциевого - около —30 мВ. При деполяризации мембраны до —40 мВ быстрый натриевый канал инактивируется. При этом под действием сверхпороговых раздражителей могут возникать так называемые кальциевые потенциалы действия, имеющие более пологий передний фронт (так как медленный входящий ток в этом случае обусловливает не только плато, но и передний фронт ПД) и меньшую скорость распространения («медленный ответ» [3]).

Период рефрактерности. Определенным фазам цикла возбуждения в сердце, как и в других возбудимых тканях, соответствуют периоды невозбудимо-

Рис. 19.5. Периоды абсолютной и относительной рефрактерности в цикле возбуждения миокардиоцита. Значения порогов во время периода относительной рефрактерности указаны в единицах, кратных минимальному порогу. Во время периода абсолютной рефрактерности (от начала потенциала действия и примерно до конца плато) порог раздражения бесконечно высок

сти (абсолютной рефрактерности) и сниженной возбудимости (относительной рефрактерности). На рис. 19.5 показаны эти периоды и их связь с различными фазами ПД. Во время периода абсолютной рефрактерности клетка невозбудима; затем следует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимость постепенно восстанавливается. Таким образом, чем больше сила повторного стимула, тем раньше можно вызвать очередной потенциал действия. ПД, возникающие в начальной стадии периода относительной рефрактерности, нарастают более полого, имеют меньшую амплитуду и длительность (рис. 19.5).

Рефрактерность связана главным образом с инактивацией быстрых натриевых каналов, наступающей при длительной деполяризации (с. 33). Эти каналы начинают восстанавливаться лишь после того, как мембрана реполяризуется примерно до уровня —40 мВ. Таким образом, продолжительность рефрактерного периода, как правило, тесно связана с длительностью потенциала действия. Если ПД укорачивается или удлиняется, этому соответствуют такие же изменения периода рефрактерности. Однако препараты, обладающие местным анестезирующим действием, могут подавлять быстрые натриевые каналы и замедлять восстановление проницаемости после инактивации, вызывая тем самым удлинение рефрактерного периода, но не влияя на продолжительность потенциала действия.

Функциональное значение периода рефрактерности. Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения. Такое возбуждение могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. Вместе с тем фаза рефрактерности препятствует круговому движению возбуждения по миокарду, которое привело бы к нарушению ритмичного чередования сокращения и расслабления. В норме рефрактерный период клеток миокарда больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. Поэтому после того, как волна возбуждения из САузла или гетеротопного очага охватит полностью весь миокард, она угасает; обратный вход этой волны невозможен, так как все сердце находится в состоянии рефрактерности.

Зависимость длительности потенциала действия от частоты. Как показано на рис. 19.5, потенциал действия, возникающий сразу после окончания периода относительной рефрактерности предыдущего цикла возбуждения, характеризуется обычной крутизной переднего фронта и амплитудой. Однако длительность ПД значительно уменьшена. Таким образом, существует тесная связь между продолжительностью потенциала действия и длительностью интервала между началом этого ПД и концом предыдущего, т. е. между длительностью и частотой ПД. На рис. 19.6 приведена оригинальная запись для поло-