Глава 17. Эндокринология 409

пробы на толерантность к глюкозе позволяют получить информацию о способности бета-клеток регулировать уровень сахара в крови. Недавно было показано, что аминокислоты и свободные жирные кислоты тоже стимулируют секрецию инсулина, хотя и менее эффективно, чем глюкоза. Следует сказать, что бета-клетки могут активироваться не только этими компонентами пищи, но и определенными пептидными гормонами желудочно-кишечного тракта, а также парасимпатической нервной системой. Этим эффектам противодействует активность симпатической нервной системы, угнетающей секрецию инсулина при участии ß-адренергических рецепторов. В этом противодействии парасимпатической и симпатической систем заключен определенный смысл. В состоянии покоя преобладает действие парасимпатической системы, что способствует перевариванию пищи. При стрессе необходима энергия; следовательно, глюкоза не должна превращаться в гликоген. При этом важное значение имеет тот факт, что катехоламины угнетают секрецию инсулина: это способствует непосредственному использованию глюкозы в качестве источника энергии.

Секреция глюкагона альфа-клетками регулируется прямо противоположным образом. Она сильно повышается при гипогликемии, что вполне закономерно, поскольку гликоген служит источником глюкозы и его расщепление противодействует гипогликемии.

Секреция соматостатина островковыми дельта-клетками возрастает при высоких концентрациях глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови. Таким образом, - соматостатин тормозит секрецию инсулина, предотвращая его перепроизводство при гипергликемии.

Патофизиологические аспекты

Детальное обсуждение патофизиологических аспектов регуляции секреции инсулина выходит за рамки настоящего раздела, но основные нарушения следует кратко рассмотреть. Если инсулина вырабатывается слишком мало или он не может действовать на клетки-мишени, устанавливается высокий уровень сахара в крови, и развивается сахарный диабет. Название этого заболевания связано с тем, что моча становится сладкой на вкус, поскольку часть избыточного сахара крови выводится с мочой. При большом дефиците инсулина вся неиспользованная глюкоза уже не может выводиться с мочой. Кроме того, недостаток инсулина приводит к стимуляции липолиза, вследствие чего образуются кетоновые тела (с. 407). Если заболевание прогрессирует, у больного может наступить диабетическая кома. Если же секретируется слишком много инсулина (например, при опухоли островковых клеток) или по назначению врача вводится слишком большая доза инсулина, уровень глюкозы в крови падает, и наступает гипогликемический шок. Оба состояния могут привести к смерти, если вовремя не будет введена глюкоза (при гипогликемическом шоке) или инсулин (при диабетической коме).

17.7. Гомеостаз баланса кальция и фосфата

Гомеостаз ионов Са²⁺ поддерживается за счет очень тонкой регуляции, осуществляемой главным образом тремя следующими гормонами: паратгормоном, который состоит из 84 аминокислотных остатков и вырабатывается двумя парами паращитовидных желез (эпителиальных тел); кальцитонином (тиреокальцитонином), состоящим из 32 аминокислотных остатков и образующимся в С-клетках, разбросанных в ткани щитовидной железы, а также (витамин D)-гормоном, образующимся в почках из витамина D.

Действие этих трех гормонов схематичски изображено на рис. 17.23 и кратко описано в подписи к нему.