Глава 21. Легочное дыхание 597

уменьшении или увеличении растяжения. Таким образом, нервная система постоянно получает информацию как о степени растяжения легких, так и об изменениях этого растяжения. Афферентные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающего нерва. При перерезке этого нерва рефлекс Геринга-Брейера исчезает, а дыхание становится более медленным и глубоким. При интактном блуждающем нерве информация от рецепторов растяжения поступает в продолговатый мозг и обрабатывается контурами дыхательных нейронов. Благодаря этому импульсация, идущая к дыхательным мышцам по двигательным путям, модифицируется в соответствии со степенью растяжения легких.

Физиологическое значение рефлекса ГерингаБрейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий. Благодаря этому ограничению достигается такое соответствие глубины дыхания сиюминутным условиям функционирования организма, при котором работа дыхательной системы совершается •более экономично. Кроме того, в экстремальных условиях рефлекс Геринга-Брейера препятствует перерастяжению легких.

Рефлексы с межреберных мышц. К собственной (не требующей влияния внешних факторов) регуляции дыхательных движений относятся также спинальные рефлексы с дыхательных мышц. Эти мышцы, как и любые

другие виды поперечнополосатой мускулатуры, содержат рецепторы растяжения-мышечные веретена. В случае если либо вдох, либо выдох затруднен, веретена соответствующих мышц возбуждаются и в результате усиливаются сокращения отих мышц (проприоцептивнып рефлекс). Благодаря этим особенностям межреберной мускулатуры достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы. Кроме того, весьма вероятно, что афферентная импульсация от мышечных веретен поступает также к дыхательным центрам. В результате образуется более длинная рефлекторная дуга, обусловливающая изменения деятельности дыхательной мускулатуры.

Влияние химических факторов

Значения pH артериальной крови и напряжения в ней СО₂ и О₂ не только непосредственно зависят от внешнего дыхания, но, в свою очередь, оказывают влияние на вентиляцию легких. Это взаимодействие представляет собой цепь управления, действие которой направлено на поддержание постоянства значений трех регулируемых переменных-напряжения СО₂, напряжения О₂ и pH крови. Так химические механизмы регуляции дыхания участвуют в поддержании гомеостаза и обеспечивают соответствие дыхательной функции метаболическим потребностям организма.

Влияние СО₂. Увеличение напряжения СО₂ в артериальной крови (гиперкапния) приводит к по-

Рис. 21.31. Зависимость минутного объема дыхания ( ) от напряжения С02 и 02 (РаСО2 и РаО2 ) и pH (pH,) артериальной крови. Красные кривые соответствуют естественным условиям, черные-постоянному напряжению С02 в альвеолах (РаСО ) = 40 мм рт. ст.) [23]

598 ЧАСТЬ VI. ДЫХАНИЕ

вышению минутного объема дыхания. Как правило, при этом возрастают дыхательный объем и частота дыхательных движений.

СО₂) сопровождается субъективным чувством одышки (диспноэ). Из рис. 21.31, А видно также, что увеличение вентиляции при повышении напряжения СО₂ не беспредельно. При возрастании содержания СО₂ в крови минутный объем дыхания может увеличиваться не более чем до 75 л/мин, т. е. в гораздо меньшей степени, чем при максимальной физической нагрузке (120 л/мин). Если напряжение СО₂ в артериальной крови становится выше 70 мм рт. ст., вентиляция легких снижается. Это связано с тем, что в очень высоких концентрациях СО₂ оказывает тормозящее действие на дыхательные центры.

У некоторых людей после длительного интенсивного дыхания (гипервентиляции) наблюдается временная остановка дыхания (апноэ). Согласно распространенному мнению, эта остановка обусловлена отсутствием «физиологического стимулятора дыхания» - СО₂, так как во время гипервентиляпии СО₂ вымывается и напряжение его в артериальной крови падает. Однако у ряда лиц после гипервентиляции возникает не апноэ, а лишь некоторое уменьшение минутного объема дыхания. Это позволяет предположить, что существует некий центральный механизм, запускающий дыхание даже в отсутствие стимулирующего действия СО₂ [23].

Влияние Н⁺. Если происходит снижение pH артериальной крови по сравнению с нормальным уровнем, равным 7.4, вентиляция легких увеличивается. При возрастании pH выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в несколько меньшей степени. На рис. 21.31, Б представлена зависимость минутного объема дыхания ( ) от pH артериальной крови (pH_a). Красная кривая, или кривая чувствительности к pH, отражает реакцию на снижение pH в результате накопления в крови нелетучих кислот, т.е. на метаболический ацидоз (с. 621). При этом уменьшение pH на 0,1 приводит к увеличению вентиляции примерно на 2 л/мин. Такое относительно небольшое увеличение вентиляции обусловлено взаимодействием между двумя факторами, «стимулирующими дыхание», - pH и напряжением СО₂. Если бы при сдвигах pH напряжение СО₂ оставалось постоянным, минутный объем дыхания изменялся бы в гораздо большей степени. В качестве примера приведена зависимость минутного объема

дыхания от pH при постоянном (40 мм рт. ст.)

(черная кривая). Однако в естественных условиях увеличение вентиляции легких, возникающее при снижении pH, приводит к более быстрому удалению СО₂ и в результате к падению . Форма кривой зависимости минутного объема дыхания от pH обусловлена тем, что одновременно с усилением стимулирующего эффекта pH (на рисунке-слева направо) снижается стимулирующее влияние СО₂.

Влияние недостатка О₂. Снижение напряжения О2 в артериальной крови (гипоксия) сопровождается увеличением вентиляции легких. Артериальная гипоксия может возникнуть во время пребывания на большой высоте, где атмосферное давление, а вследствие этого и парциальное давление О₂ во вдыхаемом воздухе понижены. Напряжение О₂ в артериальной крови снижается также при легочной патологии.

На рис. 21.31, В приведены кривые зависимости минутного объема дыхания от напряжения О₂ в артериальной крови Р_а кривые чувствительности к О₂. Черная кривая относится к условиям постоянного напряжения СО₂ (Р_аСО2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, эта кривая отражает влияние на вентиляцию только напряжения О₂. В естественных же условиях влияние напряжения О₂ и эффект напряжении СО₂ взаимосвязаны. При увеличении вентиляции легких, обусловленном недостатком О₂, напряжение СО₂ в артериальной крови падает, и его стимулирующий эффект на дыхание уменьшается. Из кривой, полученной в естественных условиях (красная кривая), видно, что при снижении напряжения О₂ минутный объем дыхания повышается сравнительно незначительно. Практически напряжение О₂ начинает оказывать существенное влияние на вентиляцию легких лишь тогда, когда оно становится ниже 50-60 мм рт. ст., т.е. при значительной гипоксии.

Хотя в норме напряжение О₂ в артериальной крови мало влияет на легочную вентиляцию, его эффект может существенно возрастать при патологических состояниях. Он становится особенно заметным в том случае, когда чувствительность дыхательных центров к уровню СО₂ снижена в результате действия лекарственных препаратов (при отравлении барбитуратами, например, она полностью подавляется). Чувствительность дыхательных регул яторных систем к и pH уменьшается также при хронической гиперкатши.

Периферические хеморецепторы. Влияние газов крови и pH на дыхание частично опосредовано периферическими хеморецепторами. Некоторые из них сосредоточены в каротидных тельцах-параганглиях, расположенных с обеих сторон в области ветвлений общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии (рис. 21.32). Каждое