Температурный стресс

Наибольшую роль в реакциях сердечно-сосудистой системы на существенные (с точки зрения терморегуляции) температурные воздействия играют изменения кожного кровотока (с. 558).

Тепловой стресс. При повышении температуры окружающей среды кожный кровоток возрастает. При очень большой тепловой нагрузке он может достигать 3000-4000 мл/мин, т. е. быть примерно в 10 раз больше, чем в условиях нейтральной температуры. Тонус емкостных сосудов кожи при этом снижается, а ритм сердца и сердечный выброс повышаются. Уменьшается диастолическое давление, тогда как систолическое лишь незначительно отклоняется в ту или иную сторону. Степень выраженности всех этих реакций значительно варьирует у разных лиц. У некоторых людей при температуре окружающей среды около 44 "С и высокой влаж-

ности (более 85%) сердечный выброс может увеличиваться до 20 л/мин, а диастолическое давление падает ниже 40 мм рт. ст. При таком состоянии возникают симптомы ортостатической гипотонии (с. 550) [50].

Холодовой стресс. При пониженной температуре окружающей среды наблюдаются обратные реакции: резистивные и емкостные сосуды кожи суживаются, частота сокращений сердца и сердечный выброс уменьшаются. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. При действии очень низких температур оно может резко измениться.

Эти явления используют в диагностике при постановке так называемой «холодовой пробы». При этом измеряют артериальное давление у человека, одна рука которого погружена в ледяную воду. Эта проба выявляет реактивность симпатической иннервации сосудов. У лиц с «пограничной» гипертензией и феохромоцитомой при холодовой пробе часто наблюдается резкое повышение артериального давления.

При часто повторяющихся температурных воздействиях сосудистые реакции уменьшаются. Это одно из проявлений адаптации. Сходное явлениеакклиматизация - наблюдается при длительном пребывании в экстремальных климатических условиях. Оба этих явления связаны с чрезвычайно сложными функциональными перестройками отдельных систем или организма в целом, многие из которых до конца не ясны.

Кровопотеря

При уменьшении объема крови в результате кровопотери снижается давление наполнения сосудистой системы. Это приводит к уменьшению венозного возврата и ударного объема. Если величина кровопотери не превышает 15 мл на 1 кг массы, то среднее артериальное давление почти не изменяется; при большей кровопотере оно резко падает.

Глава 20. Функции сосудистой системы 553

Реакции со стороны сосудов и сердца. Существует несколько механизмов, запускающих компенсаторные реакции при кровопотере. К ним относится изменение импульсации от барорецепторов внутригрудных сосудов, предсердий и артерий. Уменьшение этой импульсации приводит к снижению тормозных влияний на сосудодвигательный и кардиоингибиторный центры; в результате наступают рефлекторное сужение сосудов и учащение ритма сердца. Прежде всего суживаются рвзистивные сосуды кожи, скелетных мышц, внутренних органов и почек. Сужение не распространяется на коронарные и мозговые сосуды. Кроме того, сужение емкостных сосудов кожи и внутренних органов сопровождается уменьшением емкости соответствующих областей сосудистого русла и тем самым способствует увеличению давления наполнения кровеносной системы. Усиливается выработка гормонов мозговым веществом надпочечников, что также может оказывать сосудосуживающий эффект (см. с. 530). Кроме того, емкость кровеносного русла снижается независимо от всех перечисленных выше процессов в результате упругого последействия сосудов. Это еще один механизм, способствующий установлению равновесия между емкостью сосудистой системы и уменьшенным объемом крови.

Системы регуляции объема. Сужение резистивных сосудов и уменьшение венозного давления приводят к снижению давления в капиллярах, в результате чего больший объем жидкости переходит из тканей в кровь (с. 523). Это сопровождается увеличением объема жидкости во внутрисосудистом пространстве и уменьшением-в межклеточном и внутриклеточном. У человека уже через 15-30 мин после потери 500 мл крови 80-100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей кровопотере объем плазмы нормализуется через 12-72 ч, за это время потери белков, не восполнившиеся за счет первоначального выхода альбумина из внеклеточного пространства, восстанавливаются в результате ускорения синтеза. Для восстановления концентрации форменных элементов крови требуется больше времени (4-6 нед) (с. 423).

Снижение почечного кровотока приводит к уменьшению выделения мочи, н в результате в крови накапливаются Na⁺ и азотсодержащие метаболиты. Одновременно происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что способствует стабилизации артериального давления. На связь между чувством жажды при кровопотере и ренин-ангиотензиновой системой указывалось выше (с. 538).

В результате снижения импульсации от предсердных рецепторов рефлекторно увеличивается секреция вазопрессина. Повышение содержания ангиотензина приводит к усилению выработки алъдостерона. В результате происходит задержка

солей и воды, что способствует более быстрому восстановлению равновесия между водными пространствами.

Резкое падение сердечного выброса и артериального давления сопровождается еще большими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы (а также других органов), что может привести к шоку (см. ниже).