Регуляция легочного кровообращения
Нервная регуляция легочного кровотока. Легочные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами. Во многих опытах на животных было показано, что сосуды легких, как и системные сосуды, находятся под постоянным влиянием вегетативной нервной системы.
Афферентная иннервация и центральная регуляция легочных сосудов. Барорецепторы легочных артерий, представляющие собой рецепторы растяжения, расположены главным образом в области основания легочных артерий и бифуркации легочного ствола.
Функции этих рецепторов и рефлексы, возникающие при их возбуждении, в основном те же, что и у рецепторов большого круга; так, повышение давления в легочных артериях приводит к рефлекторному снижению давления в большом круге, а уменьшение давления в легочных сосудах-к увеличению системного артериального давления.
С другой стороны, при возбуждении барорецепторов каротидного синуса сопротивление легочных сосудов снижается, а при раздражении хеморецепторов каротидных телец в результате гипоксии эти сосуды суживаются. Сосуды малого круга иннервированы также симпатическими сосудорасширяющими и парасимпатическими холинергическими волокнами, однако функциональное значение этого пока не ясно.
В условиях покоя сосудодвигательные нервы оказывают незначительное влияние на легочные сосуды; соответственно эти сосуды расширены. Поскольку, однако, емкость легочных сосудов велика, она существенно изменяется даже при небольшом сужении, что сопровождается выраженными изменениями в поступлении крови к левому желудочку при незначительном увеличении сосудистого сопротивления [6, 47].
Местная регуляция легочного кровотока. При
снижении парциального давления О2 или повышении парциального давления СО2 возникает местное сужение сосудов легких-по всей вероятности, как мелких прекапилляров, так и посткапилляров. Благодаря этому механизму кровоток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков: кровоток в хорошо вентилируемых участках повышается за счет снижения перфузии в плохо вентилируемых областях. У человека подобные механизмы начинают действовать при падении насыщения артериальной крови кислородом ниже 80%.
Целый ряд веществ-адреналин, норадреналин, гистамин и т. д.-также вызывает сужение легочных сосудов, хотя их эффекты часто маскируются изменениями в трансмуральном давлении, вызванными косвенным путем, за счет действия этих веществ на другие отделы кровеносного русла и на сердце.
20.11. Кровообращение при различных физиологических и патологических состояниях Артериальное давление у человека
Артериальное давление у конкретного человека зависит от его возраста, пола, генетических факторов, влияния окружающей среды и других факто-
Глава 20. Функции сосудистой системы 547
ров. в том числе еще не известных. При определении артериального давления в условиях покоя, имеющего важное диагностическое значение, перечисленные факторы следует учитывать и по возможности исключать.
Возрастные нормы артериального давления. При
исследовании репрезентативных групп населения было обнаружено, что артериальное давление в состоянии относительного покоя обнаруживает отчетливые колебания в зависимости от индивида с концентрацией значений вокруг промежуточной величины и гауссовым (нормальным) распределением наиболее высоких и наиболее низких значений. У молодых здоровых людей пик кривой распределения величин систолического давления приходится на 120 мм рт. ст., а диастолического - на 80 мм рт. ст. У большинства людей систолическое давление колеблется от 100 до 150 мм рт. ст., а диастолическое-от 60 до 90 мм рт. ст. С возрастом систолическое давление повышается в большей степени, чем диастолическое (рис. 20.37). Это связано главным образом со снижением эластичности сосудов. У женщин до 50 лет артериальное давление ниже, чем у мужчин соответствующего возраста; в более старшем возрасте давление у женщин, напротив, несколько выше.
|
Рис. 20.37. Возрастные нормы артериального давления у мужчин и женщин (верхняя линия-систолическое давление, нижняя-диастопическое давление) (по Мастеру и др. [16]) |
Периодические колебания артериального давления
При непрерывной записи артериального давления видны не только пульсовые волны (волны первого порядка), но также более медленные ритмические колебания. Это волны второго порядка, связанные с дыханием. При нормальной частоте дыхания (12-16/мин) нисходящая фаза и подножие таких волн соответствуют вдоху, а восходящая фаза гребень-выдоху. Волны второго порядка частично обусловлены взаимодействием между дыхательным и сердечно-сосудистым центрами, однако в их происхождении играют роль и механические факторы: во время дыхательного цикла давление в легочных сосудах и их емкость (а следовательно, и ударный объем левого желудочка) меняются. Волны третьего порядка, или волны Майера, по-видимому, связаны с колебаниями тонуса периферических сосудов; их период составляет 6-20 с или больше (чаще всего 10 с).
Существует также эндогенный циркадианный ритм артериального давления (аналогичным колебаниям подвержены частота сокращений сердца и многие другие физиологические параметры (с. 144). Под влиянием регулирующих факторов внешней среды эти колебания синхронизированы с двадцатичетырехчасовым суточным ритмом: максимальное давление наблюдается примерно в 15 ч, а минимальное-приблизительно в 3 ч.
Реактивные изменения давления. В повседневой жизни артериальное давление претерпевает более или менее значительные колебания под влиянием физических и психологических факторов, которые могут действовать либо непосредственно (например, физические), либо путем изменения активности вегетативной нервной системы. Существует общее правило, согласно которому при повышенной активности давление возрастает, а при пониженной уменьшается. Однако это правило может нарушаться в результате действия на сердечно-сосудистую систему гравитационных или температурных факторов, и в таких случаях возникают как бы парадоксальные реакции со стороны артериального давления.
Классическим примером реактивного повышения давления при психологическом стрессе (с. 544) служит так называемая опережающая («предстартовая») гипертензня, которая наблюдается не только на соревнованиях или экзаменах, но также при таких событиях, как, например, визит к зубному врачу. В этих случаях давление может повышаться до уровня, соответствующего умеренной мышечной работе. Артериальное давление может значительно увеличиваться под влиянием бурных сновидений; напротив, при спокойном сне как систолическое, так
548 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
и диастолическое давление может снижаться на 20 мм рт. ст.
Ниже будут рассмотрены изменения артериального давления (а также других гемодинамических показателей) при перемене положения тела, физической нагрузке и температурных воздействиях.
Во время приема пищи систолическое давление умеренно повышается, а диастолическое часто несколько снижается.
Боль также обычно сопровождается повышением давления, хотя при длительных болевых раздражениях оно может упасть. Изменения давления при раздражениях внутренних органов могут быть различными: в некоторых случаях давление рефлекторно снижается (например, при механическом раздражении плевры), в других, напротив, увеличивается.
Патологические изменении артериального давления.
В том случае, если артериальное давление превышает нормальный уровень, говорят о гипертензии. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт. ст. (хотя, учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что, по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст. в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.
Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании этих факторов. В клинике в зависимости от этиологии принято различать первичную, или эссенциальную, артериальную гипертензию и вторичную, или симптоматическую.
Причины эссенциальной гипертензии, на долю которой приходится около 90% всех случаев гипертензии, не ясны. Можно считать, что это заболевание соответствует крайним отклонениям на кривой распределения артериального давления. Существуют указания на наследственный характер эссенциальной гипертензии. Была высказана точка зрения о том, что одной из причин развития заболевания служит нарушение распределения натрия в организме. Согласно этой гипотезе, натрий задерживается в резистивных сосудах. В пользу нее свидетельствует тот факт, что при диете, бедной натрием, или при применении натрийуретических средств артериальное давление может снижаться. Существует также мнение о том, что эссенциальиая гипертензия связана с гиперреактивностью циркуляторных центров гипоталамуса. В этом случае развитие заболевания может быть обусловлено как личностными, индивидуальными факторами, так и влиянием окружающей среды. Подобное предположение хорошо согласуется с тем, что большинство гипотензивных препаратов влияет на симпатическую нервную систему. Кроме того, не вызывает сомнений участие в развитии эссенциальной гипертензии помимо генетических также и конституциональных и социальных факторов, как и факторов окружающей среды. Вместе с тем нет никаких прямых данных
о том, что при этом заболевании повышена активность симпатической нервной системы или чувствительность сосудов к сосудосуживающим влияниям. Таким образом, все перечисленные выше, а также многие другие попытки объяснить происхождение эссенциальной гипертензии пока остаются лишь гипотезами, В связи с этим необходимо упомянуть, что частые резкие повышения артериального давления независимо от их причин приводят к гипертрофии гладких мышц резистивных сосудов; в результате периферическое давление повышается, а это способствует развитию гипертонической болезни.
В остальных 10% случаев артериальная гипертензия является вторичной, т. е. сопутствует какому-либо другому основному заболеванию. Примерно в 25% этих случаев она бывает связана с поражением почек или их сосудовострым гломерулонефритом, реноваскулярными нарушениями, хроническим уменьшением количества функционирующей почечной паренхимы и другими почечными заболеваниями (так называемая почечная гипертензия). В 3% случаев артериальная гипертензия обусловлена эндокринными нарушениями (феохромоцитома, синдром Кушинга, тиреотоксикоз и т.д.). В остальных случаях, за редким исключением, повышение давления является симптомом сердечно-сосудистых заболеваний (склеротических поражений крупных артерий, недостаточности аортального клапана, стеноза устья аорты и т.д.).
Повышенное давление приводит к вторичным дегенеративным изменениям сосудов {атеросклерозу), в результате которых периферическое сопротивление еще больше повышается. В результате снижается кровоснабжение многих органов, в частности головного мозга, сердца и почек, и их функция нарушается. Кроме того, при повышенном давлении подобные изменения сосудов могут приводить к их разрывам (например, при инсульте). Артериальная гипертензия любого происхождения способствует развитию сердечной недостаточности в связи с нарушением функции сердца, с одной стороны, и повышенной нагрузкой на него-с другой.
Артериальная гипотензия. Артериальной гипотензией называют состояние, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьшении сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотензия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса.
Существуют две основные формы артериальной гипотензии, различающиеся, как в случае гипертензии, по этиологическому признаку: 1) первичная (эссеициальная) и 2) вторичная (симптоматическая). Эссенциальная гипотензия чаще встречается у молодых людей хрупкого телосложения с астенической конституцией и симпатикотонией (при симпатикотонии наблюдаются такие симптомы, как тахикардия, холодные влажные конечности и т.п.). Симптоматическая гипотензия сопутствует эндокринным нарушениям (надпочечниковой недостаточности, адреногенитальному синдрому, гипотиреозу, гиперпаратиреозу и др.), сердечно-сосудистым заболеваниям (стенозу устья аорты, митральному стенозу, синдрому дуги аорты, обморокам сердечно-сосудистого происхождения и т. д.), инфекционно-токсическим заболеваниям (инфекционным болезням и интоксикациям), а также гиповолемическим состояниям (кровопотере, снижению объема плазмы).