Релаксация напряжения в сосудистой стенке.

Поскольку артериальное давление связано с давлением наполнения, оно повышается при увеличении внутрисосудистого объема крови. Однако этому повышению давления в известной степени препятствует релаксация напряжения сосудов (с. 505). Благодаря этой особенности при растяжении сосудов под действием повышенного давления их растяжимость постепенно возрастает. При уменьшении внутрисосудистого объема жидкости происходят обратные процессы, приводящие к повышению артериального давления. Эти свойства сосудистой стенки носят название релаксации напряжения и обратной релаксации напряжения. Они особенно выражены у емкостных сосудов. Благодаря этим свойствам давление в сосудистой системе даже после значительных изменений внутрисосудистого объема жидкости через 10-60 мин почти возвращается к исходному уровню.

Ренин-ангиотензиновая система. Ренин - это фермент, который вырабатывается и хранится в юкстагломерулярных клетках почек. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген (а₂-глобулин), синтезирующийся в печени. В результате образуется декапептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плазмы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущественно в сосудах легких. Ангиотензин II расщепляется ангиотензиназами на неактивные пептиды (рис. 20.32).

При снижении кровоснабжения почек любой этиологии - будь то в результате падения артериального давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений - выделение ренина увеличивается (рис. 20.32). По-видимому, это происходит также при снижении импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьше-

538 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Рис. 20.32. Последовательность реакций вовлечения ренин-ангиотенэиновой системы в регуляцию кровяного давления

ния внутрисосудистого объема жидкости. Полагают, что выброс ренина стимулируется также изменениями концентраций электролитов в крови, в частности гипонатриемией [27, 28].

Ангиотеизин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии и менее сильное на вены. Кроме того, он возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Кроме того, ангиотензин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников (с. 541).

Для того чтобы действие ренин-ангиотензиновой системы достигло максимума, требуется около 20 мин; затем оно продолжается в течение длительного времени, ослабнув лишь незначительно. Ренинангиотензиновая система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении артериального давления и/или объема крови. Возможно, она участвует также в мотивации жажды: при увеличении содержания ренина и ангиотензина в крови чувство жажды усиливается и наоборот. Этим объясняется возникновение жажды после серьезной кровопотери.

Можно предполагать, что с ренин-ангиотензиновой системой связан один из видов почечной гипертензии, поскольку при этом состоянии концентрации ренина и ангиотензина в крови существенно повышаются.