Рефлексы с артериальных хеморецепторов

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец (см. рис. 20.27) на сердечно-сосудистую систему нельзя отнести, подобно рефлексам с барорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, так как адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение напряжения О₂ и повышение напряжения СО₂ (или увеличение концентрации ионов Н⁺) в крови. Импульсы от хеморецепторов поступают как в «дыхательные» (с. 594), так и в «циркуляторные» центры продолговатого мозга, в результате чего возникают рефлекторные реакции, часто носящие противоположный характер [12, 44].

Влияние изменений дыхания на гемодинамику можно исключить в опытах по искусственной вентиляции легких. В этих условиях было обнаружено, что возбуждение

хеморецепторов приводит к снижению частоты сокращении сердца и сужению сосудов в результате прямого действия на циркуляторные центры продолговатого мозга. При этом эффекты, связанные с сужением сосудов, преобладают над последствиями снижения сердечного выброса, и вследствие этого артериальное давление повышается. Те же реакции наблюдаются и в том случае, если вследствие понижения артериального давления уменьшается кровоток в области синокаротидных и аортальных телец. Эти механизмы (так же, как и снижение импульсации от барорецепторов) препятствуют дальнейшему падению давления.

В естественных условиях на эти реакции накладываются влияния, связанные с дыханием, а также, возможно, прямое действие на сосуды. Так, при недостатке О₂ во вдыхаемом воздухе местное расширение сосудов, наступающее в результате гипоксии (см. с. 526), преобладает над рефлекторным сужением; кроме того, частота сокращений сердца (а следовательно, и сердечный выброс) увеличивается.

Реакция на ишемию цнс

Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождающемся преимущественно сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии. Повышение концентрации Н⁺ и СО₂ (а также, возможно, других метаболитов) приводит к возбуждению центров продолговатого мозга-либо в результате прямого действия на ретикулярную формацию, либо вследствие влияния внеклеточной концентрации Н⁺ на хеморецепторные области поверхности ствола мозга (этот же механизм участвует в регуляции дыхания; см. с. 599). Возможно, при снижении содержания кислорода в артериальной крови возникают также рефлекторные реакции, связанные с раздражением артериальных хеморецепторов. Интенсивность реакции на ишемию ЦНС зависит от степени нарушения кровоснабжения головного мозга. Так, при крайне выраженной недостаточности кровоснабжения почечный кровоток в результате сужения почечных сосудов может упасть настолько, что прекратится мочеотделение. В результате артериальное давление повышается до 250 мм рт. ст. и более.