Глава 20. Функции сосудистой системы 531

Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров.

Заметное расширение сосудов в железах желудочно-кишечного тракта при повышении их активности обусловлено в основном действием кининов. Эти же и подобные механизмы участвуют в повышении кровотока в сосудах кожи при потоотделении.

По-видимому, кинины играют роль в воспалительных и аллергических сосудистых реакциях (с. 555). Кроме того, с высвобождением кининов при повреждении ткани связывают чувство боли.

Почти во всех органах и тканях образуются простагландины, простациклин и тромбоксан. Эти вещества синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот С₂₀ - арахидоновой и линолевой, входящих в состав фосфолипидных фракций мембран, по пути, включающему образование промежуточного продукта - циклоэндопероксида.

Простагландины (PG) представляют собой гормоноподобные вещества. Существует несколько групп и подгрупп этих веществ с различными физиологическими эффектами. Так, PGA₁ и PGA₂ вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Выделенный из мозгового вещества почек PGA₂, или медуллин, снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, Na⁺ и К⁺. Простагландины группы Ε также вызывают расширение сосудов при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PG группы F суживают сосуды и повышают артериальное давление.

Простациклин тормозит агрегацию тромбоцитов. Тромбоксан способствует агрегации тромбоцитов и. кроме того, действует как сосудосуживающее вещество.

Ренин (см. с. 537)

Серотоиин (5-гидрокситринтамин) содержится в больших количествах во внутренних органах и в тромбоцитах. Он оказывает сосудосуживающий эффект и повышает проницаемость капилляров. При выделении в желудочно-кишечном тракте серотонин усиливает моторику и секрецию пищеварительных соков-как путем сужения вен, так и благодаря увеличению проницаемости капилляров. Мощное сосудосуживающее влияние серотонина на артерии мягкой мозговой оболочки может играть роль в возникновении их спазмов (мигрени). Сосудосуживающее действие серотонина, выделяющегося при агрегации тромбоцитов, способствует закрытию сосуда и - при его повреждении - остановке кровотечения.

20.9. Регуляция системной гемодинамики Основные принципы регуляции системного кровообращения

Адаптация кровообращения к сиюминутным потребностям организма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи региональных и высших (супрарегиональных) механизмов.

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга (с. 542). Эти центры посылают сигналы как по эфферентным волокнам к эффекторам -сердцу и сосудам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогуморально-гормональной регуляции кровообращения [6, 10, 12, 22, 35, 42, 44, 54, 56].

Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса. Если в результате расширения резистивных сосудов падает общее периферическое сопротивление, то компенсаторно увеличивается сердечный выброс (это увеличение может быть достаточно существенным), и наоборот. В то же время, когда в результате повышенных потребностей в кровоснабжении какихлибо органов их сосуды расширяются, общее периферическое сопротивление, по крайней мере частично, поддерживается за счет сужения сосудов в других органах.

Существуют и другие важные адаптивные механизмы, влияющие на соотношение емкости сосудов и объема крови. От этого соотношения зависит статическое давление крови. Изменение тонуса емкостных сосудов в значительной степени влияет на емкость кровеносного русла [21, 46, 57]. Объем крови зависит как от уровня капиллярной фильтрации и реабсорбции, так и от соотношения между потреблением жидкости и выделением ее почками.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы: 1) механизмы кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного (по времени) действия; 3) механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия

К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхожде-

532 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

ния: 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления); 2) хеморецепторные рефлексы; 3) рефлекс иа ишемию ЦНС. Общей чертой всех этих рефлексов является быстрое развитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают (барорецепторные рефлексы), либо ослабевают (хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС). Нервные циркуляторные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, иорадреналина и с большим латентным периодом вазопрессина.