Взаимосвязь между давлением в сосудах и их объемом

Упругие свойства сосудов. Пределы растяжимости сосудов зависят как от числа эластических и коллагеновых волокон, так и от соотношения между ними. Так, артерии какого-либо отдела большого круга кровообращения в 6-10 раз менее растяжимы, чем вены этого же отдела. В малом же круге кровообращения артерии всего в два раза менее растяжимы, чем вены, которые обладают почти такими же свойствами, как в большом круге.

Коэффициент объемной упругости Е'. Коэффициент объемной упругости Ё' отражает упругие свойства полого образования (или изолированного отрезка сосуда). Этот коэффициент равен отношению прироста давления ( Р) к приросту объема ( V):

(15)

Если упругий материал легко растяжим, то его Е' мал, и наоборот.

О податливости сосуда можно также судить по такой величине, как

(16)

Общая растяжимость системы из полых упругих элементов равна сумме растяжимостей этих элементов.

Соотношение между давлением и объемом как в отдельных сосудах или их частях, так и в кровеносной системе в целом можно представить в виде кривых давление-объем (см. рис. 20.12).

Модуль объемной упругости К отражает упругость, отнесенную к единице объема (т.е. прирост давления, необходимый для относительного изменения объема):

(17)

Модуль объемной упругости связан с плотностью крови ρ и скоростью распространения пульсовой волны с (в см/с) следующей зависимостью:

(18)

Эта зависимость дает возможность судить об упругих свойствах артерий при помощи относительно простого способа-измерения скорости распространения пульсовой волны.

Глава 20. Функции сосудистой системы 505

Сосудистый тонус. Во многих сосудах имеется некоторое количество гладкомышечных клеток, которые периодически спонтанно деполяризуются (см. разд. 4.5); эти клетки играют роль «пейсмекеров» и возбуждают соседние клетки (см. с. 85). Их сокращения не зависят от иннервации сосуда и наблюдаются даже после денервации сосудов. Благодаря этому явлению стенки сосудов даже в покое находятся в состоянии напряжения, или так называемого миогенного базального тонуса (см. рис. 20.25 и 20.26).

Напряжение большинства сосудов в покое обусловлено не только базальным тонусом, но также сокращением гладкомышечных клеток под влиянием сосудосуживающих импульсов, поступающих по вегетативным нервным волокнам. Это суммарное напряжение сосудов называется тонусом покоя (см. рис. 20.25).

Релаксация напряжения. Если внезапно увеличить объем изолированного участка сосуда, то давление в нем сначала резко повысится, а затем будет постепенно снижаться при том же объеме. Через несколько минут давление может стать лишь немногим больше, чем до увеличения объема (рис. 20.6). Это медленное снижение давления связано с тем, что после первоначального растяжения эластических волокон развивается как бы приспособление тонуса гладких мышц к увеличенному растяжению. Этот процесс называется релаксацией напряжения. Возможно, такое вязкоэластичное поведение сосудистой стенки обусловлено перестройкой актомиозиновых мостиков в растянутых мышечных волокнах, в результате которой миофиламенты медленно скользят относительно друг друга, что и приводит к уменьшению напряжения.

Рис. 20.6. Кривая изменения давления при ступенчатом изменении объема в изолированном участке вены (по Гайтону [8] с изменениями)

При внезапном снижении объема в сосуде происходят обратные процессы (рис. 20.6). Напряжение в гладкомышечных волокнах сначала резко снижается, а в последующие минуты постепенно повышается; вместе с напряжением возрастает и внутрисосудистое давление. Это так называемая обратная релаксация напряжения.

Все эти явления гораздо более выражены в венах, чем в артериях. Благодаря этому, а также вследствие большой емкости вены могут задерживать и выбрасывать значительный объем крови без длительных изменений внутрисосудистого давления. Возможно, релаксация напряжения и обратная релаксация служат важными механизмами поддержания давления наполнения кровеносной системы (см. с. 508) в соответствии с различными физиологическими потребностями организма (см. с. 547).

Соотношение между давлением и скоростью кровотока в сосудах разного типа

Пассивное растяжение. Благодаря эластичности сосудов изменения давления влияют на объемную скорость кровотока не только непосредственно, но также косвенно -путем изменений просвета сосуда.

Вследствие этого в некоторых сосудах объемная скорость кровотока в большей степени зависит от давления, чем в жестких трубках. Для таких сосудов наклон кривых кровоток-давление непрерывно увеличивается. Классическим примером сосудов, пассивно растягивающихся при изменениях давления, служат сосуды легких (рис. 20.7).

Ауторегуляция сосудистого тонуса. В некоторых сосудах, напротив, при увеличении давления прирост объемной скорости кровотока постепенно уменьшается, что сопровождается уменьшением наклона кривой объемная скорость-давление (рис. 20.7). Это явление обусловлено ауторегуляторными реакциями гладких мышц на механические воздействия (эффект Бейлиса): при растяжении гладкие мышцы сокращаются. Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы; в результате при увеличении давления объемная скорость кровотока либо не изменяется, либо возрастает незначительно. Этот механизм способствует стабилизации кровоснабжения органа. В некоторых органах объемная скорость не изменяется при колебаниях давления от 120 до 200 мм рт.ст. Классическим примером таких сосудов служат сосуды почек. Эта миогенная ауторегуляция не зависит от вегетативных влияний, поэтому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательных нервов [9, 32].

Соотношение между давлением и объемной скоростью кровотока можно приблизительно описать при

506 ЧАСТЬ V КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Рис. 20.7. Кривые кровоток давление для различных типов сосудов. При повышении давления в сосуде он либо пассивно растягивается (пегочный сосуд), либо сокращается в результате ауторегуляторных реакций (почечный сосуд). Следовательно, в сосудах типа легочных повышение давления приводит к большему увеличению кровотока, чем в жестких трубках, а в сосудах типа почечных-к меньшему. Если давление падает ниже некоего критического уровня (критического давления закрытия), кровоток в сосудах прекращается. В жестких же трубках (черные кривые) кровоток прямо пропорционален давлению, причем при увеличении радиуса трубки от 1 до 1,2 и 2 коэффициент пропорциональности возрастает соответственно в 2 и 16 раз

помощи степенной функции, аналогичной уравнению Ома, в котором Ρ возводится в степени, не равные 1. Для сосудов типа легочных показатели степени больше 1, а для сосудов типа почечных-меньше 1. При ггом на форму и расположение кривой давление-кровоток влияет тонус сосудистых мышц, зависящий от нервных и метаболических факторов, химического состава крови и т.д. (см. с. 526).

Критическое давление закрытия. Кривые давление-кровоток часто пересекают горизонтальную ось не в области нуля, а в точке, соответствующей некой положительной величине-так называемому критическому давлению закрытия (см. рис. 20.7). При перфузии сосуда кровью это давление составляет около 20 ммрт. ст., а при высоком сосудистом тонусе оно может достигать 60 ммрт.ст. В отсутствие тонуса критическое давление закрытия может снижаться до 1 мм рт. ст.

Считается, что спадение сосуда при критическом давлении характерно для артериол. Это связано с тем, что по мере снижения их радиуса, наступающего в результате уменьшения давления (см. с. 503), растягивающая сила убывает быстрее, чем она уменьшалась бы только в соот-

ветствии со снижением давления. Кроме того, к остановке кровотока может приводить увеличение вязкости крови, наблюдающееся при низких скоростях кровотока (см. с. 501). В тех участках сосудистой системы, где наружное давление достаточно велико по сравнению с внутрисосудистым, кровоток может прекращаться даже при наличии артериовенозного градиента давления. Это может быть обусловлено либо спадением сосудов (легочные сосуды, вены), либо их сдавлением (коронарные сосуды при систоле). В условиях значительного критического давления при снижении чрезмерно высокого кровяного давления до нормы кровообращение в той или иной сосудистой области может прекратиться. Таким образом, для определения эффективной артериовенозной разницы давлений в сосудистой системе из полученной при измерении величины следует вычитать критическое давление закрытия.